Lunedì 11 Dicembre 2017
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Questi consigli e informazioni non sostituiscono il parere medico

Che cosa è?  L’encefalomielite mialgica (ICD 10 G93.3) che include la CFS, è classificata, come malattia neurologica, nella Classificazione Internazionale delle Malattie (International Classification of DiseasesICD) dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (World Health OrganizationWHO).

Indice

Quali sono le Analisi principali per la diagnosi? ( Se si è stati punti da una zecca, è possibile escludere il morbo di Lyme.)

  • Nagalase

Risultati immagini per NagalaseIl test misura l’attività dell’alfa-N-acetilgalattosaminidasi (nagalase) nel sangue. Il nagalase è un enzima di degradazione della matrice extracellulare che risulta (aumentato) prodotto dalle cellule cancerose nel processo di invasione tumorale. Esso inoltre rappresenta un componente intrinseco della proteina di rivestimento di vari virioni, come l’ HIV e il virus influenzale. Viene prodotto dalle cellule infettate dal virus. Il nagalase possiede la capacità di deglicosilare la proteina DBP, legante la vitamina D3, (negli esseri umani più nota come proteina Gc) . La proteina Gc rappresenta il precursore del più importante fattore di attivazione macrofagica (MAF). La proteina Gc trasporta un trisaccaride che consiste in N-acetilgalattosamina con doppia ramificazione di galattosio e acido sialico terminale. Attraverso la deglicosilazione il trisaccaride (completo) viene rimosso dalla proteina Gc. La proteina Gc glicosilata non può più essere convertita in MAF. Normalmente, MAF viene prodotto dalla proteina Gc mediante una rimozione sequenziale dei terminali di galattosio e acido sialico da questa proteina, rispettivamente mediante la beta-galattosidasi dei linfociti B attivati nell’infiammazione e la sialidasi dei linfociti T, con la N-acetilgalattosamina come zucchero rimanente. L’attivazione macrofagica per fagocitosi e la presentazione dell’antigene rappresenta il primo passo nella cascata del sistema immunitario. La perdita di attività del precursore induce l’immunosoppressione. Un incremento dell’ attività di nagalase è stato rilevato nel sangue dei pazienti affetti da vari tipi di cancro, come il cancro della prostata, della mammella, del colon, del polmone, dell’esofago, dello stomaco, del fegato, del pancreas, dei reni, della vescica, del testicolo, di utero e ovaie, mesotelioma, melanoma, fibrosarcoma, glioblastoma, neuroblastoma e vari tipi di leucemia. (1,3,4) Sono stati trovati diversi livelli di attività di nagalase per i vari tipi di tumore. Pare che la capacità secretoria del singolo tessuto tumorale vari, fra i diversi tipi di tumore, a seconda della dimensione, della fase e del grado di malignità o di invasività. Nessun incremento di attività di nagalase è stato riscontrato nel sangue dei soggetti sani (1).

E’ stato stabilito che l’attività del nagalase è direttamente proporzionale alla massa (1,2) tumoralevitale. Gli studi che pongono in correlazione i livelli di nagalase con la massa tumorale suggeriscono che dalla misurazione di questo enzima è possibile diagnosticare la presenza di lesioni cancerose al di sotto dei livelli ispezionabili mediante altri mezzi diagnostici. (1) Nella ricerca effettuata un giorno dopo la rimozione chirurgica di un tumore primario da un paziente affetto da cancro, l’attività di nagalase improvvisamente è scesa avvicinandosi ad un livello di controllo riscontrabile in assenza di tumore, suggerendo che l’emivita del nagalase è inferiore a 24 ore. (1,6) La breve emivita del nagalase assume grande valore per la prognosi della malattia nel corso delle varie terapie (1,5) Il nagalase è il componente intrinseco della proteina di rivestimento gp 120 dei virioni dell’ HIV e della proteina di rivestimento emoagglutinina (HA) del virus influenzale. L’attività del nagalase rappresenta la somma delle attività enzimatiche portate sia dai virioni dell’ HIV sia dalle proteine (4) di rivestimento disassemblate. Nota: I valori possono essere alterati dall’uso di farmaci nei cinque giorni precedenti il prelievo dei campioni. L’uso di farmaci deve essere indicato nel questionario presentato insieme al modulo di richiesta.

REFERENTIES
1. M Korbelik, VR Naraparaju and N Yamamoto.The value of serum alfa-Nacetylgalactosaminidase
measurement for the assessment of tumour response to radio- and
photodynamic therapy. British Joumal of Cancer (1998) 77(6), 1009-1014
2. Reddi AL et al. Serum alpha-N-acetylgalactosaminidase is associated with diagnosis/prognosis of
patients with squamous cell carcinoma of the uterine cervix. Cancer Lett. 2000 Sep 29;158(1):61-4.
3. Yamamoto N and Urade M. Pathogenic significance of alpha-N-acetylgalactosaminidase activity
found in the hemagglutinin of influenza virus..Microbes Infect 2005 Apr;7(4):674-81. Epub 2005
Mar 22.
4. Yamamoto N. Pathogenic significance of alpha-N-acetylgalactosaminidase activity found in the
envelope glycoprotein gp160 of human immunodeficiency virus Type 1. AIDS Res Hum
Retroviruses. 2006 Mar;22(3):262-71.
5. Yamamoto N. Immunotherpy for prostate cancer with GC Protein-derived macrophage-activating
factor, GcMAF. Translational Oncology. Vol 1, no 2 june 2008, [pp 65-72.
6. Yamamoto N et al. Therapeutic efficacy of vitamin D3 binding protein derived macrophage
activating factor for prostate, breast and colon cancers. Cancer Res. Proc. 38; 31 (1997)
7. Yamamoto N et al. Deglycosylation of serum vitamin D3-binding protein leads to
immunosuppression in Cancer Patients. Cancer Research 56 : 2827-2831, june 15, 1996. 

  • Scansione SPECT e xeno SPECT del cervello Le scansioni SPECT hanno dimostrato un diminuito flusso sanguigno cerebrale più frequentemente nelle aree frontali, parietali, temporali, occipitali e nel tronco encefalico, del cervello. L’80 per cento dei pazienti ME/ICD-CFS avranno scansioni SPECT anormali. E’ stato dimostrato che queste anormalità sono correlate con lo stato clinico. Il Dr. Hyde aggiunge che:”Io non sostengo che un paziente abbia la ME senza che ci sia una SPECT anormale. Se la SPECT è normale, spesso la ripeto con la xeno SPECT. Se le scansioni del cervello rimangono normali, concludo che non si tratta di ME.”
  • Scansione MRI (Risonanza magnetica) del cervello. Aree subcorticali macchiettate di segnali di alta intensità conformi a edema o demielinizzazione sono stati identificate dalla Risonanza magnetica nel 78 per cento dei pazienti ME/ICD-CFs (simili a quelle viste nella Sclerosi multipla). Le ricerche hanno riscontrato che dal 50 all’80 per cento dei pazienti ME avranno scansioni della risonanza anormali. E’ stato accertato che i pazienti Me con anormalità alla risonanza hanno minorazioni più sgravi di quelli senza tali anormalità.
  • Scansione PET del cervello Le scansioni PET hanno mostrato un ridotto metabolismo del glucosio nella corteccia mediofrontale destra e una generale ipoperfusione del cervello con una particolare configurazione di ridotto metabolismo neuronale nel tronco encefalico. Uno studio PET ha indicato che quando il triptofano endogeno era diminuito, il crollo nella sintesi della serotonina era di sette volte nei maschi e drammaticamente di 42 volte nelle donne 5. La combinazione di elevati livelli di qualche agente pro-nocicettivo del dolore (che amplifica i segnali del dolore) come le scoperte di un aumento approssimativo di tre volte della sostanza P (SP) nel fluido spinale cerebrale (CSF)19 e le carenze di qualche agente anti-nocicettivo del dolore (che sopprime la trasmissione dello stimolo di percezione del dolore) come il triptofano libero nel plasma, permette ai livelli elevati dei segnali di dolore di essere mandati a- e arrivare da- cervello e corpo. Questa teoria è supportata da una correlazione inversa” •Esami neurofisiologici. Delle disfunzioni del sistema nervoso centrale (CNS) date dalla ME, la disfunzione cognitiva è una delle più disabilitanti caratteristiche della malattia. Gli esami neurofisiologici possono essere usati per identificare la disfunzione cognitiva e/o confermare la diagnosi di ME/ICD-CFS. Ci si deve focalizzare sulle anormalità conosciute per distinguere ME da altre cause di disfunzioni organiche del cervello.
  • Mappe cerebrali con Elettroencefalogramma (EEG) e mappe cerebrali con EEG quantitativo (QEEG) Al 95 per cento dei pazienti ME/ICD-CFS è stata riscontrata una anormalità cognitiva attraverso le mappe cerebrali dell’EEG. Ma il Dr. Hyde spiega che le mappe ottenute con il QEEG sono di gran lunga più accurate e che esse: “sono state in grado di dimostrare non soltanto una mancanza della attività normale nei pazienti ME, ma la migrazione dei centri della attività normale dalle aree danneggiate a parti diverse del cervello.”
  • Visita Neurologica e Romberg o tandem Romberg test La maggior parte dei pazienti ME hanno un anormale esame neurologico. Il test Romberg è un utile test della funzionalità del tronco encefalico. [consiste nello stare in piedi con gli occhi aperti e poi con gli occhi chiusi e i piedi paralleli o uno dietro l’altro per un minuto o più. Un paziente risulta positivo al “segno di Romberg” o anormale, se può stare in piedi con gli occhi aperti ma cade quando gli occhi sono chiusi.] Il Professor Malcolm Hooper [uno specialista di CFS/FM all’università di Sunderland, Inghilterra], spiega che “ nel suo Seminario Australiano del 1995,[l’esperto di CFS Dr. Paul] Cheney disse che più del 90 per cento dei [CFS]pazienti hanno un Romberg anormale, contro lo 0 per cento dei controlli”.
  • Esami del sistema immunitario Le anormalità del sistema immunitario nei pazienti ME imitano lo schema immunitario visto nelle infezioni virali. Le scoperte specifiche comprendono (ma non sono limitate a):
  1. Numero maggiorato di cellule T citotossiche attivate (la maggior parte dei pazienti mostrano prove della attivazione delle cellule T);
  2. Bassi numeri/percentuali e funzionalità delle cellule Natural Killer (citotossicità);
  3. Elevati complessi immunitari;
  4. Conta atipica dei linfociti;
  5. Significantemente ridotta popolazione della cellula soppressore CD8 e aumentata attivazione del marker (CD38, HLA-DR) sulle cellule CD8;
  6. proporzione anormale CD4/CD8;
  7. Aumento delle citokine circolanti; 8. Deficienza delle immunoglobuline (più spesso IgG 1 e IgG 3).
  • RNase L Una più specifica anormalità del sistema immunitario è stata scoperta nella ME/ICD-CFS nell’aumentata attività e disfunzione dell’ RNase L 2-5 A nella via antivirale nei linfociti. La sregolazione della via RNase appoggia fortemente l’ipotesi che l’infezione virale giochi un ruolo nella patogenesi della malattia. Tra l’80 e il 94,7 per cento dei pazienti ME mostrano prove di un up-regulated 2-5 A della via antivirale. Il grado di aumento del 37 KDa RNase L è stato riscontrato essere correlato alla severità dei sintomi. Questo test non è ovunque disponibile ma in futuro sarà uno dei test più utili nella diagnosi della ME/ICD-CfS. [Vedere anche il relativo articolo “La Ricerca di Svolta del Dr. Kenny de Meirleir e segnalazioni per testare e trattare la CFS”. Il laboratorio del Dr. De Meirleir , nel sito www.redlabsusa.com offre informazioni sul test dell’RNase L].
  • Quantità di sedimentazione degli Eritrociti (ESR) [Questo è un comune esame del sangue usato per rilevare e monitorare l’infiammazione, basato sulla quantità dei globuli rossi del sangue presente in una provetta]. Un insolito ESR < (minore di) 5mm/hr è comune nella ME/ICD-CFS.
  • Livelli di insulina e test di tolleranza al glucosio. Derangement della risposta dell’insulina è frequentemente riscontrata nei pazienti ME. La curva di tolleranza del glucosio è spesso anormale.
  • L’Holter delle 24 hr. L’apparecchio per l’Holter delle 24 ore, (un tipo di controllo cardiaco) può mostrare ripetutamente inversioni oscillanti dell’onda T e/o può essere riscontrata una curva T piatta. I controlli Holter possono anche mostrare frequenze cardiache sino a (o più alte di) 150 battiti come risposta immediata o ritardata risposta al mantenere il paziente in piedi o a riposo. Possono anche essere osservate frequenze cardiache di 40 battiti al minuto (durante il sonno).
  • L’esame del Tilt table. L’intolleranza ortostatica è molto comune nei ME/ICD-CFS pazienti e può manifestarsi come uno o una combinazione dei seguenti: neurally mediated hypotension, sindrome di tachicardia da postura ortostatica (POTS) o ritardata ipotensione posturale.
  • Test di esercizio e test di stress chimico. Il test di esercizio cardiopolmonare (CPX) è usato ampiamente per la diagnosi ( e la valutazine funzionale) di vari disordini cardiaci e metabolici e può essere usato anche nella valutazione diagnostica dei pazienti ME/ICD-CFS. I risultati della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna durante il test di esercizio possono rivelare anormalità specifiche nella ME, comprese: bassi valori cardiovascolari e di ventilazione al picco dell’esercizio (pazienti che riescono a raggiungere soltanto la metà del massimo carico di lavoro previsto e dell’assorbimento di ossigeno comparati a controlli sedentari), elevate frequenze cardiache a riposo e una inabilità a raggiungere il massimo previsto per l’età di frequenza cardiaca. Quindi i test di esercizio non sono molto appropriati per molti dei pazienti ME, il Dr. Byron Hyde, scrive: “I pazienti ME spesso non possono fare i test di esercizio e così io faccio, come seconda opzione i test chimici”.
  • Esame fisico (clinico) C’è anche una varietà di anormalità visibili all’esame clinico nei pazienti ME. Queste anormalità non sono usuali nei pazienti sani ma possono essere riscontrate anche in persone con altre malattie organiche (quindi non sono specifiche della ME/ICD-CFS). La debolezza muscolare paralizzante post-esercizio unica della ME dovrebbe venir testata; una diagnosi di ME non dovrebbe mai essere fatta senza che sia presente questa caratteristica.

Dove si effettua il Nagalase in Italia? 

• C.A.M. Centro Analisi Monza, Viale Elvezia angolo Via Martiri delle Foibe 1, 20900 Monza (MB), Tel. 039.2397.267 Fax. 039.2397.264, sito web www.cam-monza.com

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