Domenica 23 Aprile 2017

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Ci limitiamo a segnalare centri ospedalieri, medici, avvocati, ingegneri ed esperti nelle varie discipline senza la pretesa di essere esaustivi. L'elenco è stato compilato e viene aggiornato con i seguenti criteri:

  • I centri ospedalieri e gli ambulatori pubblici qui citati sono ricavati da fonti ufficiali (Gazzetta Ufficiale, Leggi Nazionali e Regionali, Delibere di Giunte Regionali, siti web delle Aziende ospedaliere) o sono segnalati da pazienti che ne hanno apprezzato il livello delle prestazioni fornite;
  • i medici, gli avvocati, gli ingegneri, gli agronomi, i chimici, i biologi e gli esperti nelle varie discipline sono inseriti a seguito di invio di curriculum e stipula di apposita convenzione con l'Associazione o su segnalazione di pazienti e clienti che hanno espresso giudizi di eccellenza e soddisfazione per le prestazioni e sempre dietro invio di curriculum da parte del professionista e stipula di apposita convenzione.

L'Associazione rimane estranea al rapporto professionale e contrattuale che nasce tra coloro che consultano questo sito web e le strutture ospedaliere, gli ambulatori ed i singoli professionisti e pertanto non assume alcuna responsabilità di nessun genere e tipo.

Indice  (clicca sul link corrispondente)

 Definizione:

Che cos'è la encefalomielite mialgica/ sindrome da fatica cronica (ME/CFS)

L' Encefalomielite mialgica e “sindrome da fatica cronica” sono usati in maniera interscambiabile e ci si riferisce a questa malattia come ME/CFS. La Me/cfs e’ una malattia multi-sistemica fisiopatolgica acquisita che si verifica sia un forme sporadiche che endemiche. L’encefalomielite mialgica (ICD 10 G93.3) che include la CFS, è classificata, come malattia neurologica, nella Classificazione Internazionale delle Malattie (International Classification of DiseasesICD) dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (World Health OrganizationWHO). La Fatica Cronica (CFS) non deve essere confusa con la ME/CFS perché la “fatica” della ME/CFS rappresenta un collasso fisiopatologico ed è soltanto uno dei molti sintomi. Convincente evidenza delle ricerche delle anomalie fisiologiche e biochimiche identifica la ME/CFS come un disordine clinico e biologico  distinto.

La fatica cronica è dignosticata In Italia ad esclusione tramite le linee guida FUKUDA ormai obsolete.

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 Riconoscimento nel mondo

La ME/CFS è tabellata con il codice WHO ICD 10 G93.3 = Postviral fatigue syndrome, Benign Myalgic Encephalomyelitis –dal 1969 Diseases of the nervous system - Other disorders of the nervous system- (World Health Organization International Classification of Diseases). E’riconosciuta in USA, Australia, Nuova Zelanda, Gran Bretagna, Canada, Norvegia , Svezia,Belgio, Danimarca, Olanda e Spagna.

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 Classificazione internazionale

Nome Malattia: Encefalomielite mialgica

Codice Orphanet: ORPHA1983

CODICE ICD10 G93.3

Codice OMIM: assente

DataBase NORD: assente

DataBase NIH: assente

UMLS:  C0015674

MeSH: D015673

SNOMED CT:51771007 52702003

MedDRA: 10008874  10057244

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 Discernimento

Discernimento fra sindrome da fatica cronica (Chronic Fatigue Syndrom CFS) e encefalomielite mialgica (Myalgic Encephalomielitis M.E.).

È importante essere consapevoli che l’ encefalomielite mialgica (M.E) e la sindrome da fatica cronica (CFS) non sono termini sinonimi- La terminologia è spesso utilizzata in modo intercambiabile, in modo non corretto e vago. Tuttavia, le definizioni di M.E. e CFS sono molto diverse e distinte, ed è le definizioni di ciascuno di questi termini, che è di primaria importanza. Deve essere fatta la distinzione tra terminologia e definizioni.

In Italia non esistono medici che diagnosticano la M.E. né diagnosi di encefalomielite mialgica (M.E diagnosi con test e esami specifici ), ma solo diagnosi di sindrome da fatica cronica (CFS con diagnosi ad esclusione) , il CDC riconosce la M.E. come patologia distinta dalla CFS, nonostante ciò in Italia i medici che diagnosticano la CFS affermano si tratti della medesima patologia, urge fare chiarezza e occuparsi di queste persone le quali nelle strutture pubbliche non hanno alcuna assistenza specializzata, è altresì urgente portare a conoscenza dei medici l’esistenza di questa invalidante e grave patologia.

L’impatto di questa patologia sulla vita delle persone è spesso devastante come riportano molte pubblicazioni mediche: Disease impact – quality of life equivalent to late stage AIDS , chronic obstructive lung and heart disease and end stage renal failure ; Ed BMJ 1978;(3 June):1436-7 ---. Van Heck GL, et al. JCFS 2002;10(1): www.cdc.gov/cfs (US Centre for Disease Control)- Archard LC, et al. JRSM 1988;81:325-31

La sindrome da stanchezza cronica ( CFS) è una costruzione artificiale creata negli Stati Uniti nel 1988 a beneficio dei vari gruppi di interesse politico e finanziario. È una semplice diagnosi di esclusione basata sulla presenza di esordio acuto o graduale di fatica che duri da 6 mesi. Se i test mostrano anomalie gravi, una persona non è più qualificabile per la diagnosi CFS.

L’ encefalomielite mialgica ( ME) non è solo un sintomo, o una sindrome, ma una malattia neurologica distinta. -“Avere una diagnosi fatta con una qualsiasi delle definizioni di CFS non è utile o significativo ed è per questo che una diagnosi di CFS non dovrebbe mai essere accettata - dal medico o dal paziente – come un punto di arrivo nel processo di diagnosi- Ognuno di questi gruppi di pazienti coinvolti deve avere una diagnosi corretta e quindi deve essere curato adeguatamente basandosi sulla legittima ed imparziale scienza che comprende lo stesso gruppo di pazienti. Le persone con ME devono avere una diagnosi e venir trattati per ME.

I pazienti con la depressione dovrebbero avere la diagnosi ed essere curati per la depressione. I pazienti con il tumore devono essere curati per il tumore e così via. Ammucchiare questi diversi gruppi di pazienti sotto la vaga e insignificante categoria di “malattie faticanti” ( o CFS) ostacola soltanto ognuno di questi gruppi nella loro lotta per recuperare la salute” . Prof Malcolm Hooper University Of Sunterland UK (Dowsett 2001b, [Online]) (Hooper 2006, [Online]) (Hyde 2003, [Online])

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 Approfondimento fra CFS e ME

(Tratto da; Encefalomielite mialgica brevemente: M.E. da “La complessità della diagnosi Dott.Byron Hyde-- TheComplexities of Diagnosis. Byron Hyde).

Encefalomielite Mialgica ( ME) -“Il termine Encefalomielite Mialgica si è basato su decrizioni cliniche di una malattia che si è verificata sporadicamente, sia tra popolazione in generale che tra gruppi di persone ,o epidemie verificatesi generalmente negli ospedali o nelle scuole.” Oltre 60 epidemie di questo genere sono state descritte nella letteratura medica (Acheson, 1992;Henderson & Shelokov, 1992; Hyde, 1992), sin da quando Sandy Gilliam, assistente medico chirurgo Generale degli Stati Uniti e più tardi Preside della facoltà di medicina della Johns Hopkins, per la prima volta, descrisse l’epidemia nel 1934 nella città di Los Angeles. .

Il County General Hospital (1938). B. Sigurdsson et al. (1950) in Islanda , D. A. Henderson, e A.Shelokov, negli Stati Uniti (1959a, 1959b); A. Wallis, nel 1955, e A. M. Ramsay, nel 1988, e John Richardson, in Inghilterra (1992); e P. Behan, in Scozia (Behan & Behan, 1988; Behan, Behan, & Bell, 1985), tutti hanno contribuito alla crescita di questa letteratura. A questo gruppo di malattie sono stati dati molti appellativi, ma tutti alla fine sono convogliati in quello di ’Encefalomielite Mialgica” (ME) termine usato principalmente iin Inghilterra (United Kingdom), Canada e Australia.

La patologia ME negli adulti è associata con significativi cambiamenti del Sistema Nervoso Centrale (CNS) e delle funzioni autonome ed allo stesso tempo danni al sistema Cardiovascolare, endocrino ed altri organi ed apparati. Sindrome Della Stanchezza Cronica (CFS) Il medico ed il paziente allo stesso modo dovrebbero tener presente che la CFS non è una malattia. Essa è una condizione di affaticamento così come descritto nelle quattro definizioni a partire da quella pubblicata dal Dr. Gary Holmes ed altri del the CDC nel 1988 (Holmes, Kaplan, Gantz, et al., 1988; Holmes, Kaplan, Schonberger, et .al., 1988). La definizione errata da Lloyd, Hickie, Boughton, Spencer, e Wakefield (1990) è largamente impiegata in Australia. Esistono poi sue successive definizioni La definizione di Oxford del 1991 (Sharpe et al., 1991) e del NIH/CDC del 1994 definitions (Fukuda et al., 1994). Laddove la principale caratteristica della ME è una disfunzione acquisita del CNS invece la caratteristica della CFS è principalmente una stanchezza cronica. Nonostante l’elenco di manifestazioni e sintomi ed i test ad esclusione in queste definizioni, i pazienti che rispondono ad una qualsiasi di di queste quattro definizioni possono ancora avere una malattia grave non diagnosticata, alcune delle quali sono potenzialmente curabili. Attualmente Molti pazienti con una diagnosi di CFS hanno una malattia di più grande entità non diagnosticata.

Questi pazienti alterano qualsiasi verifica scientifica o qualsiasi statistica di pazienti CFS.

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 Le definizioni di CFS 

  • La definizione statunitense Fukuda (o CDC) del 1994. Questa definizione è stata creata da Keiji Fukuda, Stephen Straus, Ian Hickie, Michale Sharpe, James Dobbins e Anthony Komaroff negli Stati Uniti nel 1992 e fu revisionata nel 1994. Questa definizione richiede che un paziente soffra una fatica di nuova insorgenza, più 4 o più dei seguenti sintomi: memoria o concentrazione compromesse, mal di gola, linfonodi cervicali o ascellari tesi, dolore muscolare, dolore a diverse articolazioni, nuovi mal di testa, sonno non ristoratore o malessere post-sforzo. La malattia psichiatrica non è un criterio di esclusione ( solo la malattia psichiatrica maggiore, come la depressione psicotica, il disordine bipolare e la schizofrenia sono escluse.) Si dovrebbe notare anche che in molti recenti studi ( compresa l’ultima ricerca sulla CFS dei CDC) si sta usando una versione modificata di questi criteri in base alla quale si rinuncia alla condizione che il paziente abbia 4 degli otto sintomi elencati e si dice che un paziente sia qualificato per una diagnosi puramente con la presenza del sintomo della fatica.
  • La definizione di CFS britannica “Oxford” del 1991. Questa definizione fu creata da Michael C. Sharpe, Len Archard, jangu Banatvala, Simon Wessely, A. David, Peter White e altri nel Regno Unito. La fatica è l’unico sintomo essenziale per la diagnosi della CFS di Oxford. Il sintomo della fatica è stata definito da questo gruppo come di origine non organica e come condizione psichiatrica – una forma di rifiuto o sintomo di depressione. La malattia psichiatrica non è un criterio di esclusione per la CFS secondo i criteri Oxford.
  • La definizione Australiana della CFS- 1988 e 1990. Andrew Lloyd, Denis Wakefield, Clement R. Boughton and John Dwyer nel 1988. Andrew Lloyd, Ian Hickie, Clement R. Boughton, Owen Spencer and Denis Wakefield nel 1990. La definizione australiana della CFS era al definzione di una sindrome da fatica post-virale o uno stato di fatica causato da malattie virali comprese mononucleosi e Febbre Q. E’ descritto uno stato di fatica prolungato successivo ad una malattia virale. Per definizione la condizione è auto-limitante e gli effetti fisici saranno risolti in due anni o anche meno.

La definizione del 1990 della fatica post-virale era più strettamente allineato con il modello psichiatrico della fatica. Per soddisfare questa seconda definizione i pazienti debbono avere:

  1. Fatica
  2. Capacità di concentrazione compromessa ed una compromissione della memoria a breve termine di nuova insorgenza e
  3. Nessuna diagnosi alternativa che si possa riscontrare dall’anamnesi o dall’esame fisico in un periodo di tempo di sei mesi.

La malattia psichiatrica non è un criterio di esclusione. Nessuna di queste definizioni è una descrizione di alcuna malattia neurologica, compresa l’Encefalomielite Mialgica. La ME non è definita dalla “fatica”, non è “inspiegabile clinicamente” e certamente non è meramente una diagnosi per esclusione. La ME è una malattia neurologica organica distinta. I riepiloghi di ognuna di queste definizioni di CFS sono stati tratti dal lavoro ME and CFS, the Definitions prodotto dal Comitato per la Giustizia e il Riconoscimento della ME. Per maggiori informazioni sulle definizioni di ME e CFS, vedere questo lavoro, e The Definitions of M.E. (and CFS) e The Nightingale Definition of M.E. Tratto da LE

ERRONEE DIAGNOSI DI CFS- PARTE 2 Copyright © by Jodi Bassett December 2006 on ahummingbirdsguide.com This version updated January 2008

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 Epidemiologia

Gli Studi epidemiologici hanno segnalato i numeri sulla prevalenza della ME/CFS che variano ampiamente, da 7 a 3.000 casi di ME/CFS per ogni 100.000 adulti, ma le organizzazioni sanitarie nazionali hanno valutato, ad esempio, più di 1 milione di americani e circa un quarto di milione di persone nel Regno Unito affetti da ME/CFS, di questi solo il 5% ha una remissione significativa mentre il 25% sviluppa una forma gravemente disabile, costretti a letto a volte per anni abbandonando studi e lavoro con un conseguente costo socio-economico stimato in Usa da 22 a 26 Bilioni di dollari l’anno. Per la ME/CFS in Italia è necessario che si effettui studio epidemiologico ufficiale – non solo tra gli adulti, ma anche tra i bambini, poiché un aumento allarmante di casi è stato registrato e una diagnosi precoce in questi casi ancora di più può garantire maggiore successo delle cure.

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 Eziologia

La maggior parte dei pazienti godevano di uno stile di vita sano e attivo prima della insorgenza dellaME/CFS. L’importanza di un coinvolgimento virale è supportata da frequenti inneschi infettivi.

Elevati livelli di una grande varietà di patogeni intracellulari suggeriscono che una disfunzione nella risposta dell’organismo alle infezioni giochi un ruolo significativo. La presenza di complessi immuni attivati è indicata dall’attivazione di alti livelli di linfociti T; la scarsa funzionalità cellulare dalla bassa attività citotossica della cellula Natural Killer. Ci sono scoperte confermate di regolazione biochimica, in molti casi, del meccanismo di difesa antivirale 25° sintetasi/ribonucleasi L (RNase L) nei monociti 3,4. Altri eventi possono essere prodomici tra i quali vaccinazione, anestetici, traumi fisici, esposizione a inquinanti ambientali, sostanze chimiche e metalli pesanti, e, raramente, trasfusioni di sangue. Spesso si verifica un deterioramento rapido e drammatico in casi di insorgenza acuta mentre altri hanno un’insorgenza graduale concause non palesi. In aggiunta alle cause infettive, potrebbe essere considerata una predisposizione genetica quando più di uno dei membri separati di una famiglia ne siano colpiti. “La sindrome da stanchezza cronica encefalo mielite mialgica (CFS/me ) è stata descritta come “ una costellazione di disfunzioni multi sistemiche che coinvolgono il sistema nervoso, il sistema endocrino e il sistema immunitario.”  L'articolo dichiara la ricerca recente suggerisce il potenziale quello xenobiotic (prodotti chimici), agenti contagiosi, sforzo ed altri insulti nella presto-vita possono essere un componente di in ritardo-vita CFS.

Un articolo 2007 nel giornale Autoimmunità ricapitolato; “Il concetto corrente è che la patogenesi di CFS è uno stato multi fattoriale in cui una causa infettiva dell'agente un aberrant risposta immunitaria caratterizzato tramite uno spostamento a Th-2 (cytokine) risposta dominante. Quando la risposta non riesce ad essere commutata-fuori, un'attivazione immune cronica si presenta e clinicamente è espressa nello symptomatology di CFS ".

In un aggiornamento 2006 nel giornale Psichiatria di Curr Opin era detto; “Avanzamenti recenti nel capire patofisiologia della sindrome cronica di affaticamento continui a dimostrare la partecipazione del sistema nervoso centrale. Hyperserotonergic dichiara e hypoactivity del asse ipotalamico-pituitario-adrenale (Asse di HPA) costituisca altri risultati, ma la domanda di se queste alterazioni sono ancora una causa o una conseguenza della sindrome cronica di affaticamento rimane senza risposta.

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 Sintomi tratti dai criteria internazionali

Alterazioni dentro serotonina la segnalazione può condurre ai cambiamenti fisiologici e del comportamento. Uno studio 2008 del gene polimorfismi indica predisposition genetico possibilmente con conseguente attività aumentata di serotonina può partecipare alla patofisiologia di CFS. L'affaticamento cronico è un sintomo tipico di neurologico le malattie, compreso la sindrome cronica di affaticamento, inoltre è vista nelle malattie che interessano centrale, perifericoe sistemi nervosi autonomi (affaticamento centrale). La percezione aumentata di sforzo e la resistenza limitata delle attività fisiche e mentali continue sono le caratteristiche principali di affaticamento centrale.

Le lesioni metaboliche e strutturali possono causare il fatigability del muscolo (affaticamento periferico) inoltre interrompono il processo usuale dell'attivazione nel collegamento di vie ganglia basale (nervi periferici), thalamus, sistema limbice più su corticale il centro è implicato nel processo patofisiologico di affaticamento centrale.

Un cortisolo basso ha potuto sensibilizzare asse ipotalamico-pituitario-adrenale (Asse di HPA) a sviluppo di affaticamento centrale persistente dopo lo sforzo. La sindrome cronica di affaticamento (CFS) è un disordine di cui l'eziologia e la patogenesi è ancora sconosciuto. In questa sindrome entrambe le anomalie dei sistemi nervosi ed immuni sono state segnalate. I sistemi nervosi ed immuni cooperano reciprocamente via il rilascio dei mediatori di entrambi neurologico e immunologico derivazione.

Ormone (ACTH) è un prodotto dell'asse di HPA di cui stimola la secrezione corticosteroidi dalle ghiandole surrenali. A loro volta, i corticosteroidi modulano la risposta immunitaria in virtù della loro attività antinfiammatoria. D'altra parte, catecolammine, prodotti del sistema nervoso simpatico (SNS), regoli la funzione immune comportandosi sui ricevitori beta adrenergici specifici. Per contro, i cytokines liberati da determinate cellule immuni, su stimolo, possono attraversare anima-cervello-barriera, funzioni nervose così di modulazione (per esempio, termoregolazione, sonno ed appetito). Tuttavia, i cytokines localmente sono prodotti nel cervello, particolarmente in ipotalamo, così contribuendo allo sviluppo di appetito, di termoregolazione, di sonno e di effetti del comportamento. In più le infezioni/agenti patogeni e/o i loro prodotti, i cosiddetti fattori di sforzo possono attivare sia l'asse di HPA che SNS, così influenzando le risposte immunitarie. 3]

Disfunzione immune In paragone ai pazienti di CFS con attività normale delle cellule di assassino naturali, i 2006 che lo studio ha trovato quelli con i livelli più bassi hanno segnalato meno vigore, più disfunzione di giorno ed al danno più conoscitivo; con i ricercatori che suggeriscono questo per essere utile a subtyping.[4]

Una revisione sistematica sull'immunologia di CFS (pubblicato in 2003) ha trovato un'associazione inversa fra qualità di studio ed i risultati di bassi livelli delle cellule di assassino naturali (che suggeriscono che l'associazione può essere collegata con la metodologia di studio), anche se nessun'tale associazione è stata trovata con gli studi che trovano le anomalie nelle cellule di T e nei livelli di cytokine

[5] In 2006 una revisione aggiornata sul phenomenology e sulla patofisiologia di CFS ha trovato quella, “partecipazione del sistema immune alla patogenesi di CFS sembra determinata ma i risultati sui meccanismi specifici sono ancora contradditori.„[6] Ci è inoltre prova che la gente con CFS ha espressione impropria del gene compreso sia l'espressione dell'eccedenza che sotto l'espressione dei geni coinvolgere nel sistema immune (veda espressione del gene sezione).

RNAsi L deregulation Parecchi studi hanno rilevato un livello anormale di attività e della forma della sintetasi 2-5ARNAsi L enzima (risposta immunitaria antivirale) in alcuni pazienti di CFS[7][8][9][10][11][12] quello sembra correlare con una riduzione della capienza di esercitazione,[13][14][15][16] e funzionamento quotidiano.[17]

Una revisione ha pubblicato in 2005 ha suggerito che questa via alterata è di importanza clinica e che ulteriori studi che richiamano il trattamento di questo deregulation sono garantiti[18]

Uno studio ha trovato che la RNAsi elevata L non ha correlato con sonno di alfa-delta.[19]

Immunità Hyperactive Autoimmune disordini, rappresentare un sistema immune hyperactive, molto probabilmente con la a comunicato per cellule procedi, sono stati suggeriti.[20][21]

Nel luglio 2005, i ricercatori nel Regno Unito hanno segnalato i cambiamenti significativi del gene in cellule di anima bianche nei pazienti di CFS costanti con la teoria dell'attivazione del sistema immune, possibilmente dall' antigene innescando un affaticamento immune costante dichiari. Lo studio, condotto dal Dott Jonathan Kerr, ha scoperto che 35 geni bianchi delle cellule di anima, di un totale di 9.522 geni esplorati stavano dimostrando la funzione differenziale. Ci era inoltre suggerimento di disfunzione di un neurone e mitocondriale di conseguenza.[22]

Allergie I pazienti con CFS sviluppano comunemente i problemi supplementari con allergie o intolleranza dell'alimento.[23][24][25]

Immunodeficiency Immunodeficiency i disordini (sistema immune underactive) sono stati segnalati. In 1989, uno studio australiano ha documentato una perdita di integrità immunologica in cento sufferers di CFS

[26] Gli autori hanno trovato i rapporti disordinati dei sottoinsiemi della T-cellula ed hanno ridotto i livelli di immunoglobuline specificamente IgG 1 e IgG 3; ci da allora sono stati altri risultati simili[27][28][29][30] e una rassegna[31] Il più in maniera sconvolgente, usando il Multitest francese per misurare la risposta del corpo ad una varietà di antigeni, il gruppo australiano ha trovato che 33% degli oggetti erano hypoallergic, significando hanno avuti una risposta immunitaria ridotta agli antigeni esaminati, mentre un 55% supplementare era completamente anergic (nessuna risposta immunitaria agli antigeni).

Modello di Cytokine Modello di Cytokine; parecchi studi[32][33][34][35] ed un certo numero di rassegne[31][36][37][3] indichi che ci è a cytokine modello di tipo 2 risposta compreso Th2 Cellula dell'assistente di T, diagonale nel CFS. Ciò promuove sistema immune umorale quale stimola Cellule di B ed aumenti anticorpo produzione. È suggerito che questo spiega alcune disfunzioni immuni nel CFS. Una riduzione della risposta Th1 inoltre è stata trovata di alcuni studi di CFS.[38][39]

[40] con le implicazioni per alterato Equilibrio Th1/Th2. L'induzione puntata su interventi terapeutici di un modello più favorevole di espressione di cytokine e la condizione immune stanno studiande.[31][41]

Infezioni Enterovirus Spesso, ci è prova di enterovirus, per esempio. Virus di Coxsackie.

[42] Il tipo di enterovirus varia, che può interessare i sintomi. Virus di poliomelite è un enterovirus connesso con ME, nei periodi più in anticipo degli scoppi, prima che la vaccinazione di poliomelite sia stata comune, paresi (paralisi) è stato trovato spesso in ME pazienti; ciò non è più il caso[25]

Le biopsie dello stomaco di 80% dei pazienti di CFS hanno mostrato la presenza degli enterovirus in uno studio, in contrasto con soltanto 20% fra i comandi e quasi tutti gli esemplari di biopsia hanno avuti prova microscopica di infiammazione cronica delicata.[43] Hyde ed altri suggeriscono che questi enterovirus erano stati latenti essere svegliati da un altro, innescando l'infezione, dopo di che i soggiorni del sistema immune cronicamente attivi per combattere l'enterovirus.[25]

I laboratori diversi di rassegna da Europa e, recentemente, dagli S.U.A. hanno trovato il RNA enteroviral nei tessuti, compreso le cellule mononucleari di anima periferica, muscoli e stomaco, dei pazienti con CFS. La persistenza virale cronica con la formazione di RNA doublestranded stabile riconcilia le due osservazioni avversarie delle due decadi scorse: - l'assenza dei virions in tensione in pazienti ed in animali cronicamente infettati e - la presenza di RNA enteroviral nell'anima o in altri tessuti dei pazienti. [44] [45] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52] [53]

Virus di Epstein-Barr Per molti anni l'ubiquista Virus di Epstein-Barr, presente in 90% della popolazione, quel comunemente cause mononucleosi contagiosa anche denominato febbre ghiandolare, era il sospetto principale basato sulle risposte immunologiche anormali osservate negli studi incontrollati[54][55] Gli studi successivi che usando i vari tipi di comandi hanno avuti conclusioni mixed.[56][57][58]

Le revisioni recenti considerano EBV un fattore uno come fattore causale contagioso dell'alberino, [59] [60] o nella riattivazione, nei sottoinsiemi dei pazienti.

[61] Altri virus Altri virus implicati includono Virus del fiume del Ross,[62] [63] Malattia di Borna, [64] [65] Parvovirus B19 [66] [60] anche virus di erpete Citomegalovirus (HHV-5), [67] [68] [69] Herpesvirus umano sei (HHV-6) e HHV-7, [70] [71] [72] Una revisione da Soto e da Straus in 2000 dichiara la prova parla contro un'infezione attiva continua del virus di erpete,[73] le revisioni più recenti suggeriscono che questi virus possono svolgere un ruolo nell'innescare o nel perpetuare il CFS nei sottotipi. [74][75]

Batterico Le infezioni batteriche si sono associate con CFS includono; Febbre di Q (Burnetii della coxiella), può causare ad un alberino l'infezione seguente di sindrome contagiosa di affaticamento come indicato nei reveiws [76] [60] [77] e dai risultati.

[63] [78] [79] [80] Gli studi genetici di polimorfismo sostengono il concetto di immune differente dichiara nella febbre di Q cronica, risoluta tramite le variazioni genetiche nelle risposte immunitarie ospite.[81]

Pneumoniae di Chlamydia I pazienti sono stati trovati nello studio per avere più alti tassi dell'infezione che i comandi. [82] nella rassegna [60] Micoplasma di parecchi tipi e perfino tipo multiplo infezioni sono stati trovati nell'alta prevalenza nei pazienti di CFS. [83] [84] [85] [86] Uno studio ha esaminato le persone con CFS identificato nella popolazione in genere e non ha trovato segno dell'infezione. [87] Una revisione lo conclude non è chiara se i mycoplasmas sono associati con CFS/FMS come gli agenti causali, i cofattori, o infezioni opportunistic. [88] [89] Anche se multiplo le co-infezioni batteriche e/o virali (micoplasma, Chlamydia, HHV-6) nei pazienti di CFS sono state associate con la severità aumentata dei segni e dei sintomi. [82] Enterobatteri Ci sono stati risultati della partecipazione degli enterobatteri gram-negativi in eziologia di CFS e per la presenza di una permeabilità sventr-intestinale aumentata connessa con la severità dei sintomi. [90] Altri risultati di infezione ed immunologici •Uno studio ha pubblicato in 1995 ha trovato che 3 pazienti immunologici di CFS discriminati i migliori delle prove (grippaggio della proteina A, cellula di Raji, o C3/C4) dai comandi affaticati.[91

  • Uno studio ha trovato che mentre l'esercitazione ha peggiorato i sintomi nei pazienti di CFS, inoltre ha aumentato la risposta di sfida dell'allergene soltanto nel gruppo di CFS, senza riguardo a condizione di allergia.[92]
  • Uno studio ha trovato che l'affaticamento persist in una minoranza significativa dei pazienti per sei mesi o più dopo le infezioni, suggerenti la sindrome alberino-infettiva di affaticamento è un modello valido di malattia per lo studio del CFS.[93]
  • In uno studio sulla gente che ha avuta febbre ghiandolare (che è causata dal virus di Epstein-Barr), nessuna differenza è stata trovata fra i livelli del virus nell'anima dai pazienti che hanno recuperato rapidamente in paragone a quelli di cui l'affaticamento ha durato più di sei mesi, anche se il posteriore ha avuto una risposta immunitaria alterata. Gli scienziati coinvolgere hanno ritenuto questo suggerisse che il CFS può essere causato da danneggiamento neurologico fatto (durante la fase acuta di infezione) delle parti del cervello che controllano la percezione di affaticamento e fanno soffrire.[94]
  • Altri microorganismi batterici possono essere associati con CFS, un medico veterinario ed il suo collega che maneggiano i casi animali di CFS connessi con Stafilococco speci. Bacteremia, contratto la malattia ed il loro CFS è stato diagnosticato ai test di verifica di CDC. [95] Sistema nervoso di patofisiologia (2) L'affaticamento cronico è un sintomo tipico di neurologico le malattie, compreso la sindrome cronica di affaticamento, inoltre è vista nelle malattie che interessano centrale, perifericoe sistemi nervosi autonomi (affaticamento centrale). La percezione aumentata di sforzo e la resistenza limitata delle attività fisiche e mentali continue sono le caratteristiche principali di affaticamento centrale. Le lesioni metaboliche e strutturali possono causare il fatigability del muscolo (affaticamento periferico) inoltre interrompono il processo usuale dell'attivazione nel collegamento di vie ganglia basale (nervi periferici), thalamus, sistema limbice più su corticale il centro è implicato nel processo patofisiologico di affaticamento centrale. Un dichiarare di cortisol basso ha potuto sensibilizzare l'asse di HPA a sviluppo di affaticamento centrale persistente dopo lo sforzo.

[96] Anomalie neurologiche I ricercatori hanno trovato la prova che il CFS può coinvolgere le anomalie neurologiche distinte. MRI e SPECT anomalie di esposizione di esplorazioni all'interno del cervello.[97]

Gli studi hanno indicato che i pazienti di CFS hanno anomalie nel flusso di anima al cervello.

[98] Possibilmente indicative di causa virale [99] e simile ma non identico confrontati ai pazienti alla depressione clinica.[100][101]

Un certo numero di studi hanno indicato che i pazienti di CFS hanno livelli anormali dei neurotrasmettitori compreso aumentato serotonina [102][103] (l'opposto di che cosa è trovato nella depressione primaria).[104]

Sensibilità o numero ridotta del ricevitore della serotonina del cervello,[105] e gli alti anticorpi auto a serotonina inoltre sono stati trovati.[106] Gli studi recenti hanno trovato l'espressione alterata del gene nella serotonina del cervello e nelle vie nervose simpatiche del sistema,[107] con le risposte alterate dell'asse di HPA a serotonina.[108]

Altre irregolarità segnalate del neurotrasmettitore includono glutammato,[109]

Acetilcolina microcircolazione cutanea aumentata associata sensibilità,[110]

ed i autoantibodies ai ricevitori colinergici si sono associati con dolore centrale.[111] Beta-endorphin, un assassino naturale di dolore, è stato trovato per essere basso nei pazienti di CFS, l'opposto di che cosa è trovato nella depressione primaria.[112][113]

Dysautonomia è la rottura della funzione del sistema nervoso autonomo (American National Standard). La American National Standard controlla molte funzioni di homeostasis. Il dysautonomia che si prova nel CFS rivela principalmente nei problemi di intolleranza ortostatica - l'incapacità di levarsi in piedi in su senza sensibilità dizzy, debole, nauseated, ecc.[114]

La ricerca sull'intolleranza ortostatica trovata nel CFS indica che è molto simile a quella trovata dentro sindrome ortostatica posturale di tachicardia (POT)[115] e hypocapnia.[116] L'esposizione dei pazienti di CFS e dei POT ha ridotto i flussi di anima al cuore sul levarsi in piedi quel risultato nel flusso ridotto di anima al cervello. I flussi ridotti di anima al cuore si credono per provenire dall'anima che si riunisce nel corpo più basso sul levarsi in piedi. Molti pazienti di CFS segnalano i sintomi di intolleranza ortostatica e di pressione sanguigna bassa o abbassata.[117] [118] [119] disordini dell'Interno-orecchio Articolo principale: disordine dell'equilibrio Problemi come Meniere, anche tumore nell'orecchio interno, [120]o Vertigo posizionale benigno di Paroxysmal (BPPV) può causare il dizziness, vertigoed affaticamento. Tinnito è inoltre abbastanza il terreno comunale.[25] Gli anticorpi si sono associati con perdita della capacità uditiva sono stati trovati nei pazienti di FMS e di CFS con i disordini dell'orecchio interno[121] Hypotension ortostatico Sindromi di intolleranza ortostatica, in particolare hypotension neurally mediato (NMH) e sindrome ortostatica posturale di tachicardia (POT), sono stati indicati per essere associati con la sindrome cronica di affaticamento.[122][123] Queste circostanze, che riducono il flusso di anima al cervello dopo i periodi di levarsi in piedi, possono essere diagnosticate con la a prova della tabella di inclinazione. Una prova clinica di fludrocortisone, una droga a volte usata per trattare la pressione sanguigna bassa, ha mostrato poco o nessun beneficio per la gente con CFS.[124]

Anomalie psichiatriche Depressione Ci è una certa sovrapposizione nei sintomi fra la depressione ed il CFS ed a volte i casi di CFS sono attribuiti erroneamente a depressione clinica. Ci sono, tuttavia, molte differenze cliniche fra i due. [125] La depressione clinica reagisce spesso bene all'esercitazione fisica, mentre il CFS è caratterizzato da intolleranza di esercitazione ma con una compiacenza essere attivo. (Veda la sezione sopra esacerbazione di sintomo di alberino-sforzo.) La depressione di Comorbid si presenta in 10-15% dei pazienti di CFS e dovrebbe essere trattare come usuale, salvo che il livello di energia del paziente, la disfunzione conoscitiva e la sensibilità della droga devono essere considerati. [125] La depressione di Comorbid può essere uno stato preesistente, o il risultato di vivere con il CFS. Sforzo e trauma La maggior parte della gente che avverte lo sforzo/trauma non sviluppa il CFS, ma questi fattori (infezione compresa) aumenta la probabilità di acquisizione del CFS in un anno[126][127] e una disposizione genetica a CFS è stata dimostrata. Due studi suggeriscono che lo sforzo/trauma auto-segnalati di infanzia aumenta significativamente la probabilità di acquisizione del CFS come adulto: Uno studio preliminare ha trovato un aumento delle 3 - 8 volte (secondo il tipo di trauma).[128] Uno studio che fa partecipare i partecipanti dalla registrazione gemellata svedese ha trovato quello nelle analisi abbinate di contenitore-controllo, più alta instabilità impressionabile e lo sforzo auto-segnalato era fattori di rischio significativi (rapporti di probabilità, 1.72 e 1.64, rispettivamente), mentre nelle analisi co-gemellate di controllo il rischio di instabilità impressionabile è diminuito a 1.02 mentre quello dello sforzo è aumentato a 5.81 (suggerendo le influenze genetiche); non ci era inoltre associazione in mezzo estroversione ed affaticamento.[129] I disordini di ansia sono stati associati con CFS durante 5-15 l'anno - olds.[130] Il CDC dichiarato in 2006, nella loro mutazione del gene trovata studi e nei livelli di attività anormali del gene nei pazienti di CFS che riferiscono alla funzione dell'asse ipotalamo-pituitario-adrenale (HPA), che gli aiuti regolano la risposta di sforzo del corpo.[131] La ricerca più iniziale di CFS inoltre ha trovato la prova che la risposta anormale suggerita di sforzo è stata associata con disfunzione sottile dell'asse di HPA. Le domande rimangono circa la patofisiologia di questi risultati.[132][133][134] La polemica che circonda il CFS ha causato alcune edizioni sociali per i pazienti e può contribuire al loro sforzo (veda Edizioni sociali sezione).

Interazioni di Psychoneuroimmunological Ulteriori informazioni: psychoneuroimmunology Una revisione 2006 ha pubblicato dentro Ricerca neurovascular corrente dichiara che sta sviluppando la prova dei autoantibodies (superficie interna dei vasi sanguigni) agli obiettivi di un neurone o endothelial nei disordini psichiatrici e suppone come i autoantibodies possono svolgere un ruolo nei disordini psichiatrici presenti nel CFS.[135] I ricercatori coinvolgere in una revisione che esamina una base immunologica per CFS hanno concluso che i sintomi neuropsychiatric nei pazienti di CFS possono essere collegati più strettamente a produzione disordinata di cytokine vicino cellule glial all'interno del sistema nervoso centrale piuttosto che ai cytokines circolanti.[136] In uno studio, autoantibodies per il ricevitore colinergico muscarinic era stata la metà eccessiva dentro trovata dei pazienti di CFS e sembra correlare con la severità “della sensibilità della debolezza del muscolo„.[137] I livelli elevati dell'ossido nitrico (non essere confuso con il protossido d'azoto) è stato trovato in alcuni pazienti di CFS.[13] Un'ipotesi è che i livelli elevati dell'ossido nitrico possono contribuire “ad una sensibilizzazione„ del sistema nervoso quel i risultati nei cambiamenti del comportamento.[138]

Altri risultati Sistema endocrino di patofisiologia (3), altro In un aggiornamento 2006 nel giornale Psichiatria di Curr Opin era detto; “Gli avanzamenti recenti nel capire la patofisiologia della sindrome cronica di affaticamento continuano a dimostrare la partecipazione del sistema nervoso centrale. Hyperserotonergic dichiara e hypoactivity del asse ipotalamico-pituitario-adrenale (Asse di HPA) costituisca altri risultati, ma la domanda di se queste alterazioni sono ancora una causa o una conseguenza della sindrome cronica di affaticamento rimane senza risposta.„ [139] Alterazioni dentro serotonina la segnalazione può condurre ai cambiamenti fisiologici e del comportamento. Uno studio 2008 del gene polimorfismi indica predisposition genetico possibilmente con conseguente attività aumentata di serotonina può partecipare alla patofisiologia di CFS. [140] Disfunzione dell'endocrino Tiroide e adrenale i disordini possono causare CFS-come i sintomi, come può parecchio altro conosciuto endocrino disordini. asse Ipotalamico-pituitario-adrenale (asse di HPA) Asse di HPA controlla i livelli di ormoni come cortisol nel corpo. È attivato in a circadiano ciclo (quotidiano) e modulato vicino sforzo, digestione, malattia ed altri fattori ed è importanti nel metabolismo energetico regolante, nel sistema immune, nelle risposte di sforzo e nell'infiammazione nel corpo. L'asse di HPA molto è stato studiato nel CFS che ha indicato il underactivation con cortisol basso non causato da insufficienza adrenale.[141][142][143][144][145] sensibilità aumentata dell'asse di HPA a risposte negative, [146][147] e un ritmo giornaliero possibilmente alterato del cortisol. [148] Questi risultati non sono stati ripiegati in tutti i pazienti di CFS, in modo da non è chiaro se questo è giusto un sottoinsieme dei pazienti. [149] [150] Non è inoltre chiaro se le anomalie di asse di HPA sono una causa o un risultato della malattia. Tuttavia, una revisione ha concluso, quello anche se le disfunzioni di asse di HPA sono secondarie ad altri fattori; sono un fattore probabile nella propagazione di sintomo nel CFS.[143]

Espressione del gene Espressione del gene è il processo tramite cui le informazioni inheritable in un gene, quale la sequenza del DNA, sono trasformate un prodotto funzionale del gene, quali proteina o RNA. La ricerca su CFS ha trovato le anomalie nell'espressione del gene ed il CDC ha condotto oltre venti studi riferiti in se.[151] [131] È stato trovato che i pazienti con CFS hanno anomalie specifiche nell'espressione dei geni multipli che sono coinvolti nel processo biologico di trasporto (sia vescicola-mediato che trasporto della proteina) e questo è stato accentuato quando i pazienti di CFS si esercitano.[152] Un altro studio ha trovato che “i geni differenziale espressi implicano le perturbazioni metaboliche fondamentali„, come quelli addetti al metabolismo della pirimidina e della purina, alla glicolisi, alla fosforilazione ossidativa ed al metabolismo del glucosio.[153] Parecchi altri studi inoltre hanno suggerito un componente genetico a CFS che coinvolge la disfunzione immune;[154] Attivazione delle cellule di T, perturbazione della funzione di un neurone e mitocondriale, collegamenti possibili ad esposizione dell'organofosfato ed infezione del virus;[155] risposta immunitaria, apoptosis, attività di scanalatura dello ione, transduction del segnale, cellula-cellula che segnalano, regolazione di sviluppo delle cellule ed attività di un neurone;[156] alcuni di cui possa essere trattabile con le droghe che sono già disponibili.[157] Le anomalie di espressione del gene sono state trovate concernente il sistema nervoso centrale, il metabolismo ed il sistema immune; ed è stato associato dal CDC con la risposta alterata agli stress psicologici fisici e nella gente con CFS. [131] Sta collegando i geni ai sintomi specifici è stato difficile, anche se probabile essere mezzi importanti per delucidare la patogenesi di CFS.[158]Sette sottotipi dei pazienti di CFS/ME con le chiare differenze cliniche sono stati identied in parecchi studi di espressione del gene.[159] [160]

Polimorfismi genetici Polimorfismo nella biologia si presenta quando due o i più tipi chiaramente differenti esistono nella stessa popolazione della stessa specie. Gli studi preliminari hanno suggerito che il rischio di sviluppare il CFS può essere influenzato dai polimorfismi in geni che interessano il nervoso centrale,[140][161] endocrino,[162][163][164] immune,[165][166] e/o sistemi cardiovascolari.[167] Una revisione ha pubblicato in 2007 dichiarati che determinati polimorfismi genetici potrebbero essere considerare come la predisposizione dei fattori.[168]

Sforzo ossidativo Sforzo ossidativo è uno squilibrio fra la produzione di ossigeno reattivo e la capacità del sistema biologico di disintossicare prontamente gli intermediari reattivi o riparare facilmente danni risultanti. Parecchi studi[169][170][171][172][173][174] e una rassegna[175] hanno implicato lo sforzo ossidativo nei sintomi di CFS; particolarmente per quanto riguarda affaticamento, malaise di postexertional e di dolore/intolleranza di esercitazione. Secondo ricerca, i risultati sullo sforzo ossidativo e sullo sforzo nitrosative (ossido nitrico- tossicità relativa); sono associati con una risposta infiammatoria, sembrano costante con la sintetasi anormale 2-5ARNAsi L l'attività (antivirale) degli enzimi e coinvolge una risposta immunitaria, contro interrotto membrana del lipido componenti, (sottoprodotti di perossidazione del lipido ) e all'nitrico-ossido ha modificato amminoacidi quello ha diventare immunogeno; relativo ai sintomi ed alla severità nel CFS.[176][16][177] Gli studi di espressione del gene suggeriscono un collegamento comune fra lo sforzo ossidativo, la disfunzione del sistema immune e lo squilibrio del potassio nei pazienti di CFS che conducono al nervo alterato l'equilibrio riflesso fortemente in anormale frequenza cardiaca variabilità.[178]

Disordini metabolici. Disordini metabolici e disordini mitocondriali può causare i sintomi che assomigliano fortemente al CFS.[179] Le dispersioni mitocondriali sono state scoperte in pazienti diagnosticati con sindrome postviral di affaticamento.[180] e la disfunzione mitocondriale è considerata un fattore in PVFS e nei pazienti di CFS definiti CDC.[181][61][182][183] La mancanza folica (sospetto da omocisteina elevata e dal folato basso del siero) può imitare i sintomi di CFS.[184][185]

Mancanze essenziali dell'acido grasso Livelli essenziali dell'acido grasso: Parecchi studi hanno pubblicato fra 1990 2005 livelli ridotti d'individuazione segnalati di Omega-6 o di Omega-3 acidi grassi essenziali in membrane delle cellule o siero in pazienti diagnosticati con la sindrome di affaticamento o il CDC postviral ha definito il CFS.[186][187][188][189][190]Uno studio intrapreso in 1999 sui pazienti definiti test di verifica de Oxford CFS (Warren ed altri.) non ha trovato differenze significative nei livelli dell'acido grasso fra il trattamento ed i gruppi del placebo.[191] C'inoltre sono stati due studi neurospectroscopy controllati del protone sistematico dei pazienti di CFS che hanno trovato i livelli sollevati di colina nelle zone del cervello costanti con un'anomalia del metabolismo essenziale del fosfolipide e dell'acido grasso nel cervello nei pazienti di CFS.[192][193] Questi cambiamenti sono stati considerati dovuto le mancanze essenziali dell'acido grasso derivando dal delta 6 desaturasi Inibizione d'enzimi (D6D) nel CFS. Alcuni ricercatori hanno suggerito che inibizione di D6D è collegato ad una causa virale possibile.[25][192][193][194] Tuttavia, i ricercatori ad un'università australiana di Newcastle che ha segnalato l'individuazione, nei test di verifica di CDC hanno definito i pazienti di CFS; un dysregulation nei cambiamenti di attività dell'enzima di D6D e dell'acido grasso costanti con un evento mediato infiammatorio. Trovato che sia l'inizio graduale che improvviso ha avuto la stessa anomalia dell'acido grasso differentiaiting dai comandi, i cambiamenti primari del lipido erano potenzialmente non-virale indotti. Mentre improvviso i pazienti di CFS di inizio potrebbero essere differenziati tramite una modifica alberino-virale chiave agli acidi grassi.[195][196] Altri studi hanno indicato che i rapporti alterati degli acidi grassi e della disponibilità diminuita di omega-3 EFAs svolge un ruolo nei sintomi e nella severità di CFS ed è collegato con i risultati di zinco abbassato e di disfunzione immune, compreso l'attivazione mitogene-stimolata abbassata di alcune cellule di T. Gli indicatori diminuiti delle cellule sono inoltre indicatori di infiammazione aumentata e dell'attivazione bassa delle cellule di assassino naturali.[190][197] I risultati ridotti di EFA sono considerati indicative di; sforzo ossidativo con condizione antiossidante ridotta, [189] [198] [199][200]

Mancanza della carnitina. Mancanza della carnitina; si dice produrre i sintomi di affaticamento e di mialgia simili a PVFS, ME ed a CFS.[25][201][202] Parecchi studi hanno segnalato l'individuazione carnitina anomalie nei pazienti di CFS. compreso la carnitina più bassa di totale del siero, livelli liberi di acylcarnitine e della carnitina.[203][204][202][205]I risultati dell'assorbimento ridotto del cervello di acetilcarnitina suggerisca che i livelli della biosintesi di neurotrasmettitori attraverso l'acetilcarnitina ha potuto essere ridotto in alcune regioni del cervello dei pazienti di CFS.[109][206] Ci è stato uno studio contradittorio che i test di verifica inclusi de Oxford hanno definito i pazienti. Altri rapporto di individuazione dei livelli ridotti di carnitina insieme agli acidi grassi essenziali ridotti in pazienti con il CDC hanno definito il CFS.[207][208] La carnitina ed i relativi esteri sono considerati regolare le reti e l'infiammazione immuni, con carnitina-dipendente; trasferimento degli acidi grassi nelle cellule e produzione di energia mitocondriale da beta-ossidazione degli acidi grassi a catena lunga. Uno studio di espressione del gene indica alterato; funzione della carnitina, funzione mitocondriale e metabolismo dell'acido grasso in PVFS. Inoltre quello profili dei lipidi del plasma nei sottogruppi di pazienti di CFS definiti CDC suggerisce le anomalie compreso beta-ossidazione degli acidi grassi.[181][209][210][211] Mentre la carnitina è considerata un antiossidante, il più basso livello dell'acetilcarnitina del plasma può indicare, consumo dallo sforzo ossidativo aumentato nel CFS.[212]

Agenti tossici Insetticidi abbia un effetto possibile sulla causa e/o sul corso di CFS.[213][214] [215] [182] [60] Risultati di esercitazione Un grande studio ha trovato che i livelli elevati dell'esercitazione nell'infanzia è associato con un rischio più basso di sviluppare il CFS più tardi. Inoltre ha trovato che lo sviluppo di CFS non è stato associato con altri infanzia o fattori materni quali i problemi psicologici, l'abilità accademica, le tendenze allergiche, il peso di nascita, l'ordine di nascita o l'obesità.[216] Risposte anormali dell'acido lattico all'esercizio fisico in alcuni pazienti di CFS,[217][218][51] è stato suggerito per essere un fattore nel CFS perché si crede comunemente per essere responsabile di affaticamento del muscolo.[219] Tuttavia, alcuni scienziati hanno trovato che l'acido lattico può realmente contribuire ad impedire l'affaticamento del muscolo piuttosto che lo causa, mantenendo i muscoli correttamente rispondere al nervo segnala.[220]

  • I ricercatori hanno paragonato 48 pazienti di CFS a 29 comandi ed hanno trovato che 10 dei pazienti di CFS hanno verificato il positive a RNA dell'enterovirus (il più molto attentamente a quello del virus del coxsackie B) in loro muscoli mentre tutti i 29 comandi hanno verificato la negazione. 28 dei 48 pazienti di CFS hanno avuti una risposta anormale del lattato all'esercizio fisico, compreso 9 dei 10 chi ha verificato il positive a RNA dell'enterovirus.[221]
  • I ricercatori hanno trovato che i bambini e gli adolescenti con CFS sono parecchie volte più probabili avere alcuni giunti hyperflexible[222] in un'associazione con Sindrome di Ehlers-Danlos. Identificazione e trattamento di allergia Nei casi in cui CFS-come i sintomi può essere causato dalle allergie, mancanze degli enzimi o intolleranza dell'alimento, come cronico sinusitis[31][32] , malattia celiaca,[33] o sindrome irritable delle viscere,[34][35] la prova di allergia, i trattamenti, o le diete di eliminazione possono dimostrare favorevole

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 Tratto dal consenso canadese per la M.E./CFS

Sintomi

Dai criteri di consenso internazionale: Adulta e pediatrica Clinica e di Ricerca Encefalomielite mialgica è una malattia neurologica acquisita con complesse disfunzioni globale. Disregolazione patologiche del sistema nervoso, immunitario ed endocrino, con compromissione del metabolismo energetico cellulare e trasporto di ioni sono caratteristiche importanti. Anche se i segni ei sintomi sono dinamicamente interattivi e causalmente connessi, i criteri sono raggruppati per aree di fisiopatologia per fornire attenzione generale.

Un paziente incontrerà i criteri per la post-esercizio esaurimento neuroimmune

  1. Almeno un sintomo da tre categorie di danno neurologico 
  2. Almeno un sintomo da tre immunitario / gastro-intestinale/genitourinario categorie di valore 
  3. Almeno un sintomo da metabolismo energetico / trasporto svalutazioni (D).

post-esercizio Esaurimento Neuroimmune (PENE pen'-e) Obbligatorio Questa funzione è un cardinale incapacità patologica di produrre energia sufficiente a richiesta con sintomi importanti soprattutto nelle regioni neuroimmune. Caratteristiche sono:

  1. Marcata, affaticabilità rapid fisiche e / o cognitivi in risposta a sforzo, che possono essere minimi, come le attività della vita quotidiana o semplici operazioni mentali, può essere debilitante e causare una ricaduta.
  2. Post-esercizio esacerbazione dei sintomi: ad es acuto sintomi simil-influenzali, dolore e peggioramento di altri sintomi
  3. Post-esercizio esaurimento può avvenire immediatamente dopo l'attività o essere ritardato di ore o giorni.
  4. Periodo di recupero è prolungato, di solito prendendo 24 ore o più. Una ricaduta può durare giorni, settimane o più. 5. Bassa soglia di affaticamento fisico e mentale (assenza di resistenza) si traduce in una sostanziale riduzione di pre-malattia livello di attività.

Note operative: Per una diagnosi di ME, la gravità dei sintomi deve tradursi in una significativa ridu-zione del livello di attività premorbosa del paziente. Lieve (uno di circa il 50% ridu-zione in pre-malattia livello di attività), moderata (per lo più costretto a casa), grave (per lo più costretto a letto), o molto grave (totalmente costretto a letto e hanno bisogno di aiuto con le funzioni di base). Ci possono essere marcata fluttuazione di gravità dei sintomi e gerarchia di giorno in giorno e di ora in ora. Considerare gli effetti di attività, il contesto e interattivo.

Tempo di recupero: ad es Indipendentemente dal tempo di recupero del paziente dalla lettura di 1 / 2 ora, ci vorrà molto più tempo per riprendersi dalla spesa per 1 / 2 ora e anche di più se ripetuto il giorno dopo - se possibile. Coloro che resto prima di una attività o hanno adattato il loro livello di attività per la loro energia limitata possono avere periodi di recupero più brevi di quelli che non passo le loro attività in modo adeguato. Impatto: esempio Un atleta eccezionale potrebbe avere una riduzione del 50% nel suo / la sua pre-malattia, livello di attività ed è ancora più attiva di una persona sedentaria.

Menomazioni neurologiche Almeno un sintomo di tre delle seguenti quattro categorie sintomo

  • Neurocognitiva svalutazioni
  1. Elaborazione delle informazioni difficoltà: rallentato pensiero, per esempio difficoltà di concentrazione confusione, disorientamento, sovraccarico cognitivo, difficoltà di prendere decisioni, rallentato discorso, acquisiti o dislessia da sforzo
  2. Breve termine, perdita di memoria: ad es difficoltà a ricordare ciò che si voleva dire, ciò che si diceva, recuperando parole, ricordando informazioni, scarsa memoria di lavoro
  • Dolore
  1. Mal di testa: ad es cronica, mal di testa generalizzato spesso comportano dolore degli occhi, dietro gli occhi o sul retro della testa che può essere associata a tensione muscolare cervicale, emicrania, mal di testa tensione
  2. Dolore significativo può essere vissuta in muscoli, muscolo-tendinee svincoli, raccordi, dell'addome o del torace. E non è di natura infiammatoria e migra spesso. esempio generalizzata iperalgesia, dolore diffuso (può rispondere a criteri fibromialgia), dolore miofasciale o radiante
  • Disturbi del sonno
  1. Disturbi del sonno: ad es insonnia, sonno prolungato inclusi i sonnellini, dormendo quasi tutto il giorno e di essere sveglio quasi tutta la notte, risvegli frequenti, risveglio molto prima di quanto prima all'inizio della malattia, sogni vividi / incubi
  2. Sonno non ristoratore: esempio risvegliare esausta a prescindere dalla durata del sonno, sonnolenza di giorno
  • Neurosensoriale, disturbi percettivi e motori
  1. Neurosensoriale e percettive: ad es incapacità di concentrarsi visione, sensibilità alla luce, rumore, vibrazioni, odore, gusto e tatto, la percezione della profondità ridotta
  2. Motore: ad es debolezza muscolare, spasmi, scarsa coordinazione, essere malfermo sui piedi, atassia Note: Disturbi neurocognitivi, ha riferito o osservato, diventano più pronunciate con fatica. Fenomeni di sovraccarico può essere evidente quando due operazioni vengono eseguite simulare ltaneously. Reazione anomala alla luce - fluttuazione o ridotto accommo-zione le risposte degli alunni con ritenzione di reazione. I disturbi del sonno sono generalmente espresse dal sonno prolungato, a volte estremo, in fase acuta e spesso si evolvono in inversione sonno segnato nella fase cronica. Mo-tore disturbi può non essere evidente nei casi lievi o moderati, ma anomalo tandem andatura e positivo test di Romberg può essere osservata nei casi più gravi.

Immunitario, gastro-intestinali e genito-urinario Menomazioni Almeno un sintomo di tre delle seguenti cinque categorie sintomo

  1. Sintomi simil-influenzali possono essere ricorrenti o croniche e in genere attivare o peggiorano con lo sforzo. esempio mal di gola, sinusite, cervicale e / o linfonodi ascellari può ingrandire o essere offerta in palpitazione
  2. Suscettibilità alle infezioni virali con prolungati periodi di recupero
  3. Tratto gastro-intestinale: esempio nausea, dolore addominale, gonfiore, sindrome del colon irritabile
  4. Genito-urinario: esempio urgenza urinaria o di frequenza, nicturia
  5. Sensibilità al cibo, medicine, odori o sostanze chimiche Note: Mal di gola, linfonodi teneri e sintomi simil-influenzali, ovviamente, non sono specifici per me, ma la loro attivazione in risposta allo sforzo è anormale. Il mal di gola può sentire, secco e graffiante. Iniezione Faucial e mezzelune rosse può essere visto nella fossa tonsillare, che sono l'indicazione di attivazione immunitaria.

Produzione Energia / Trasporti Menomazioni: Almeno un sintomo

  1. Cardiovascolari: ad es incapacità di tollerare un montante posizione - intolleranza ortostatica, ipotensione neuromediata, la sindrome di tachicardia posturale ortostatica, palpitazioni con o senza aritmie cardiache, light-headedness/dizziness
  2. Respiratori: ad es fame d'aria, respiro affannoso, stanchezza dei muscoli della parete toracica
  3. Perdita della stabilità termostatica: esempio subnormali temperatura del corpo, segnato variazioni diurne, episodi di sudorazione, sensazione ricorrente di febbre, con o senza febbre moderata, estremità fredde
  4. L'intolleranza degli estremi di temperatura Note: Intolleranza ortostatica può essere ritardata di alcuni minuti. I pazienti che hanno intolleranza ortostatica può esibire chiazzatura delle estremità, pallore estremo o fenomeno di Raynaud. Nella fase cronica, lune di unghie può recedere. Considerazioni pediatrica I sintomi possono progredire più lentamente nei bambini che negli adolescenti o adulti.

Oltre alla post-esercizio esaurimento neuroimmune, i sintomi più importanti tendono ad essere neurologici: cefalea, menomazioni cognitive, e disturbi del sonnO

  1. ‎1. Mal di testa: cefalea grave o cronico, spesso invalidante. L'emicrania può essere accompagnata da una rapida diminuzione della temperatura, tremori, vomito, diarrea e grave debolezza.
  2. Danni neurocognitivi: difficoltà di messa a fuoco gli occhi e la lettura sono comuni. I bambini possono diventare dislessici, che possono solo essere evidente quando si è stanchi. L'elaborazione lenta delle informazioni rende difficile seguire le istruzioni uditivo o prendere appunti. Tutti i disturbi cognitivi peggiorare con l'esercizio fisico o mentale. I giovani non saranno in grado di mantenere un programma completo della scuola.
  3. Il dolore può sembrare irregolare e migrare rapidamente. Comune iper-mobilità è comune. Note: Fluttuazione e la gerarchia gravità dei numerosi sintomi prominenti tendono a variare più rapidamente e drasticamente rispetto agli adulti. Classificazione Encefalomielite mialgica atipico: soddisfa i criteri per la post-esercizio esaurimento neuroimmune ma ha due o più modesti dei sintomi rimanenti criterial. Disturbi del sonno o dolore può essere assente in rari casi.

Esclusioni: Come in tutte le diagnosi, esclusione di diagnosi alternative esplicative si ottiene dalla storia del paziente, esame fisico, di laboratorio e / biomarker di prova come indicato. E 'possibile avere più di una malattia ma è importante che ognuno è identificata e trattata. Primaria disturbi psichiatrici, disturbi somatoformi e abuso di sostanze sono esclusi. Pediatrici: fobia 'primaria' della scuola. Comorbidità Entità: fibromialgia, Sindrome del dolore miofasciale, Sindrome temporomandibolare, sindrome dell'intestino irritabile, Cistite interstiziale, Fenomeno di Raynaud, Prolasso della valvola mitrale, Emicrania, Allergie, Sensibilità Chimica Multipla, tiroidite di Hashimoto, Sindrome Sicca, La depressione reattiva. Emicrania e la sindrome dell'intestino irritabile può precedere ME ma poi diventano ad esso associati. Fibromialgia sovrapposizioni

Sintomi Tratti dal consenso canadese.

Un paziente con ME/CFS soddisferà i criteri per la presenza di fatica, il malessere e/o la fatica postesercizio,a disfunzione del sonno, e dolore; avrà due o più manifestazioni neurologiche/cognitive e uno o più sintomi di due delle categorie delle manifestazioni del sistema nervoso autonomo, neuroendocrino e immune; 

  1. 1. Spossatezza: il paziente deve presentare un grado significativo di fatica fisica o mentale ricorrente di nuova insorgenza, inspiegata, persistente, che riduce sensibilmente il livello di attività. ___
  2. Malessere e/o Fatica postesercizio:C’è una inappropriata perdita di resistenza fisica e mentale, rapida affaticabilità muscolare e cognitiva, malessere e/o fatica e/o dolore postesercizio e una tendenza degli altri sintomi, associati al gruppo di sintomi del paziente, a peggiorare. C’è un periodo di recupero patologicamente lentogeneralmente di 24 ore o più. ___
  3. Disfunzione del sonno*: Si verifica un sonno non ristoratore o disturbi nella qualità o nel ritmodel sonno, come ritmi del sonno diurno invertiti o caotici. ___
  4. Dolore:* C’è un grado significativo di mialgia. Il dolore può essere avvertito nei muscoli e/o nelle giunture ed è spesso diffuso e di natura migrante. Spesso ci sono severi mal di testa di tipo, presentazione o gravità nuovi. ___
  5. Manifestazioni neurologico cognitive: Due o più delle seguenti difficoltà:possono essere presenti: confusione, diminuzione della concentrazione e del consolidamento della memoria a breve termine, disorientamento, difficoltà con i processi dell’informazione,catalogazione e reperimento delle parole, e disturbi percettivi e sensoriali – per esempioinstabilità spaziale e disorientamento e incapacità di messa a fuoco. Atassia, debolezza muscolare e fascicolazioni sono comuni. Possono esserci fenomeni di sovraccarico i : cognitivi, sensoriali – per esempio fotofobia e ipersensibilità al rumoree/o sovraccarico emozionale, che possono portare a periodi di “crash” ii e/o ansia. ___
  6. Almeno UN sintomo di DUE delle seguenti Categorie: 
  • Manifestazione del Sistema Nervoso Autonomo: intolleranza ortostaticaipotensione nueronalmente mediata (NMH), Sindrome di tachicardia posturale ortostatica (POTS), ipotensione posturale ritardata; capogiro presincope [NDT:con sensazione di svenimento]; pallore estremo; nausea e sindrome dell’intestino irritabile; disfunzione della frequenza urinaria e della vescica; palpitazioni con o senza aritmie cardiache; dispnea da sforzo.
  • Manifestazioni Neuroendocrine: perdita della stabilità ortostatica– temperatura corporea subnormale e marcata fluttuazione notturna, episodi di sudorazione, sensazione ricorrente di febbre e di estremità fredde; intolleranza a caldo e freddo estremi; marcato cambiamento di pesoanoressia o appetito anormale; perdita di adattabilità e peggioramento dei sintomi con lo stress.
  • Manifestazioni Immuni: linfoadenopatia, mal di gola ricorrente, ricorrenti sintomi simil influenzali, malessere generale, nuove sensibilità a cibo, farmaci e/o sostanze chimiche. 

E’ improbabile che un paziente soffra di tutti i sintomi nei criteri 5 e 6. Idisturbi tendono a formare dei gruppi di sintomi che possano fluttuare e cambiare nel tempo. I bambini spesso hanno numerosi sintomi preminenti ma il loro ordine di gravità tende a cambiare di giorno in giorno. *C’è un piccolo numero di pazienti che non hanno dolore o disfunzione del sonno, ma nessun’altra diagnosisi adatta eccetto la ME/CFS. Una diagnosi di ME/CFS può essere presa in considerazione quando questogruppo abbia una insorgenza della malattia di tipo infettivo.  Alcuni pazienti sono stati malati per altre ragioni prima dell’insorgenza della ME/CFS e mancano inneschi determinabili per l’insorgenza o hanno avuto una più graduale o insidiosa insorgenza.

Esclusioni: Escludere i processi attivi di malattia che spiegano la maggior parte dei principali sintomi dispossatezza,disturbi del sonno, dolore, e disfunzione cognitiva. E’ essenziale escludere certe malattie, che sarebbetragico non riconoscere: malattia di Addison, Sindrome di Cushing, ipotiroidismo, ipertiroidismo, deficienza di ferro,altre forme curabili di anemia, sindrome da sovraccarico di ferro, diabete mellito e cancro. E’ essenziale ancheescludere disordini del sonno curabili come la sindrome da aumentata resistenza delle alte vie respiratorie ed apnea ostruttiva o centrale nel sonno; disordini reumatologici come artrite reumatoide, lupus, polimiosite e polimialgiareumatica; disordini immunitari come AIDS; disordini neurologici come la Sclerosi Multipla (MS), Parkinson, miasteniai “sovraccarico” si riferisce ad una ipersensibilità agli stimoli che è cambiata rispetto al periodo prepatologico ii “crash” si riferisce ad un periodo temporaneo di immobilizzazione fisica e/o spossatezza cognitiva grave e deficienza di B12; malattie infettive come tubercolosi, epatite cronica, malattia di Lyme, etc; disordinipsichiatrici primari e abuso di sostanze. L’esclusione di altre diagnosi che non potrebbero essere ragionevolmente escluse dalla anamnesi e dall’esame clinico, è raggiunta con le analisi di laboratorio e con le immagini. Se una condizione medica, che possa essere potenzialmente confusa [con la ME/CFS. NDT] è sotto controllo, allora ladiagnosi di ME/CFS può essere presa in considerazione se il paziente soddisfa comunque i criteri.

Patologie associate : Sindrome Fibromialgica (FMS), Sindrome del dolore Miofasciale (MPS), Sindromedell’articolazione Temporomandibolare (TMJ), sindrome dell’Intestino Irritabile (IBS), Cistite Interstiziale, Sindrome della Vescica Irritabile, Fenomeno di Raynaud, Prolasso della Valvola Mitralica, Depressione, Emicrania, Allergie,Sensibilità Chimica Multipla (MCS), Tiroidite di Hashimoto, Sindrome Sicca, etc. Tali patologie associate possonoverificarsi durante l’insorgenza della ME/CFS. Altre come l’IBS possono precedere di molti anni lo sviluppo della ME/CFS, ma poi diventano associate a questa. Lo stesso è vero per emicrania e depressione. La loro associazione èperciò più vaga che tra i sintomi all’interno della sindrome. ME/CFS e FMS spesso coincidono strettamente e possono essere considerate “sindromi sovrapposte”. '. Fatica cronica idiopatica: se il paziente ha una inspiegabile fatica prolungata (sei mesi o più) ma ha sintomi insufficienti per soddisfare i criteri della ME/CFS, classificatela come Fatica Cronica Idiopatica.

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 Diagnosi differenziale

Escludere alcune patologie  prima della diagnosi della ME/CFS. 

Nelle Analisi del sangue generali escludere:

Deficienza di ferro

Altre forme curabili di anemia

sSndrome da sovraccarico di ferro

Deficienza di B12;

  • Malattie autoimmuni

Dermatomiosite

Lupus erythematosis

Sindrome di Reiter

Artrite reumatoide

Sarcoidosi

Sindrome di Sjongren

Vasculite

  • Malattie endocrine

Morbo di Addison

morbo di Cushing

Diabete mellito

Ipotiroidismo

Insufficienza ovarica ( per le donne)

Panhypopituitarism, sindrome ghiandolare multipla, ipofisite autoimmune

  • Malattie gastrointestinali

Malattia celiaca

Malattia di Crohn

Sindrome dell'intestino irritabile

Colite ulcerosa

  1. Malattie neuromuscolari e neurologiche

Distrofie muscolari

Sclerosi multipla

Miastenia gravis

Parkinson

  • Malattie infettive

Tubercolosi, epatite cronica, malattia di Lyme, brucellosi,  mononucleosi, toxoplasmosi, citomegalovirus, herpes virus 6-7,  Aids etc;

  • Malattie psichiatriche

Abuso di alcol/droghe

Disturbo d'ansia

Depressione

Sindrome di iperventilazione

Malattia Manic-DepressiveSchizofrenia

  • Altre malattie

Dysautonomias

Narcolessia

Apnea del sonno e  disordini del sonno curabili come la sindrome da aumentata resistenza delle alte vie
respiratorie

Cancro nuovo o ricorso  Iter diagnostico per la Encefalomielite mialgica

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 Percorso per la diagnosi, test e analisi  tratto dal consenso canadese

E’ importante riconoscere gli elementi caratteristici della ME/CFS, così come escludere spiegazioni alternative per i sintomi dei pazienti

  1. ANAMNESI:

Deve essere stesa un’accurata anamnesi, con una descrizione completa dei sintomi del

paziente così come della loro severità e del loro impatto funzionale, prima di provare a classificarli

  • CONCENTRARSI SUI PRINCIPALI SINTOMI DELLA ME/CFS: compresi il malessere postsforzo,

la fatica, i disturbi del sonno, il dolore e i sintomi neurologico/cognitivi, del sistema nervoso

autonomo ed endocrini e le disfunzioni immunitarie. Esaminare il decorso dei sintomi, con una

speciale attenzione al peggioramento dei sintomi dopo lo sforzo, al prolungato recupero e al

decorso fluttuante.

  • DISAGI ATTUALI ED EVENTI CHE AGGRAVANO/MIGLIORANO
  • Data del’insorgenza
  • Eventi scatenanti o prodomici
  • Sintomi al momento della insorgenza
  • Progressione dei sintomi
  • Durata dei sintomi
  • Gerarchia della qualità e della gravità dei sintomi attuali
  • Peggioramento dei sintomi con lo sforzo: sintomi che richiedono un recupero prolungato
  • Sintomi secondari e aggravatori
  • Energia/Fatica (buona 100%): giorni buoni______%; giorni brutti_____%.
  • Qualità del Sonno: Buona_______, moderata______, scarsa________
  • Severità del dolore: assente______, media_____,moderata____, severa__
  • Pesantezza totale della severità dei sintomi e livello corrente della funzionalità fisica
  • STORIA DEI TRATTAMENTI: terapie attuali, passate, prescritte e no, allergie/sensibilità
  • STORIA DELLE SENSIBILITA’ E DELLE ALLERGIE: comprese nuove sensibilità e allergie e cambiamenti nello status di quelle preesistenti
  • ANAMNESI remota: malattie precedenti, esposizioni a tossine ambientali, sul lavoro e altre
  • ANAMNESI familiare
  • ANALISI DEI SISTEMI: Molti sintomi coinvolgono più di un sistema anatomico. Fare attenzione ai SISTEMI
  • Muscoloscheletrico: mialgia, debolezza muscolare o artralgia.
  • CNS (sistema nervoso centrale): Fatica con peggioramento postsforzo, disagi neurocognitivi, cefalee, disturbi del sonno.
  • ANS (sistema nervoso autonomo) e CARDIORESPIRATORIO: palpitazioni, dispnea da esercizio, sintomi suggestivi di ipotensione neuronalmente mediata (NMH), sindrome di tachicardia posturale ortostatica, intolleranza posturale ortostatica ritardata, vertigini, presincope, disturbi respiratori, estremo pallore
  • ANS E TGE e GU: disturbi intestinali o vescicali con o senza IBS (sindrome dell’intestino irritabile)
  • NEUROENDOCRINO: perdita della stabilità termostatica, intolleranza a caldo e/o freddo, marcati

cambiamenti di peso, perdita della adattabilità e tolleranza allo stress e lento recupero, labilità emozionale.

  • IMMUNITARIO: malessere generale, sensazione influenzale, mal di gola ricorrente,

ipersensibilità a cibi, farmaci e sostanze chimiche.

ESAME FISICO:

esame fisico standard, con attenzione verso:

  • Sistema Muscolo scheletrico: compreso l’esame dei tender point della Fibromialgia (appendice 6).

Esaminare le articolazioni per infiammazioni, ipermobilità e movimenti limitati. Forza muscolare:

____________, Tender Point positivi _____/18. Soddisfa i criteri della FMS_______, MPS_____

  • CNS: compreso l’esame dei riflessi (l’esame dei riflessi durante flessioni e estensioni del collo può

accentuare le anomalie scaturite dai cambiamenti mielopatici cervicali).______________ Tandem

walk : in avanti_______, all’indietro________Romberg test__________________

  • Cognitive: abilità nel ricordare domande, affaticamento cognitivo ( per esempio serial 7 subtraction) e interferenze cognitive (per esempio serial 7 subtraction e tandem fatti contemporaneamente)
  • Sistema Cardiovascolare: Aritmie, pressione sanguigna (BP) ( prima da sdraiati), BP (immediatamente dopo essersi alzati)
  • Sistema TGE: aumentati rumori intestinali, gonfiori addominali e/o sensibilità
  • Sistema endocrino: disfunzioni della tiroide, surrenale e ipofisi
  • Sistema Immunitario: sensibile linfoadenopatia nelle regioni cervicale, ascellare e inguinale (specialmente in fase acuta _____ Arrossamenti a mezza luna nella fossa tonsillare _____

PROTOCOLLO DI LABORATORIO E INVESTIGATIVO:

deve essere fatto un accurato collegamento.

  • Test di laboratorio di routine: Emocromo, VES , Calcio, Potassio, Magnesio, Glicemia, elettroliti del plasma, TSH,elettroforesi sierica proteica, Proteina Creattiva, ferritina, creatinina, fattore reumatico, anticorpi antinucleo (ANA), Creatinofosfochinasi e funzionalità epatica, così come le analisi delle urine di routine.

TEST AGGIUNTIVI: in aggiunta ai test di laboratorio di routine, devono essere fatti test aggiuntivi su una base individuale che dipende dalla anamnesi del paziente, dalla valutazione clinica, gli esami di laboratorio, i fattori di rischio e le condizioni patologiche concomitanti.

-ulteriori test di laboratorio: livelli diurni di cortisolo, cortisolo libero nelle urine delle 24 ore; ormoni che comprendono Testosterone libero, livelli di B12 e folati, DHEA solfato, screen del 5HIAA, ecografia addominale, esami feci per ricerca di uova e parassiti, attività delle cellule NK, citofluorimetria per l’attività dei linfociti, Western Blot test per la malattia di Lyme, radiografia del torace, PPD test e HIV. Fate il test immunitario per l’RNase – L da 37kDa.

  • Analisi della funzionalità cerebrale differenziale e test statico: per quelli con diverse positività

neurologiche.

  • Radiografie o Risonanza Magnetica di cervello e midollo spinale: per escludere la Sclerosi

Multipla (MS) e atri disordini neurologici primari. Interpretazione della Risonanza Magnetica: è importante cercare cambiamenti che sono facilmente ignorati come gonfiori dinamici /ernie del disco o stenosi minore, che possono essere importanti per la patogenesi.

  • Test del Tilt Table: (Se indicato, testare prima di dare farmaci per l’intolleranza ortostatica)
  • Studiare il Sonno: per mostrare una diminuzione del tempo trascorso nella fase 4 del sonno o escludere disfunzioni del sonno curabili.
  • qEEG, Scansioni SPECT e PET e Spettrografia:
  • Monitoraggio Holter delle 24 ore: l’oscillazione ripetuta delle onde T di inversione e/o delle onde T piatte durante il monitoraggio delle 24 ore. Nota: questo elemento non può essere descritto o incluso se ci sono cambiamenti aspecifici delle onde T

ME/CFS: se la presentazione del paziente soddisfa i criteri per la ME/CFS, classificate la diagnosi come ME/CFS, eccetto quando sono presenti altre specifiche esclusioni.

FATICA CRONICA IDIOPATICA: fatica cronica che non soddisfa i criteri per ME/CFS o che ha una spiegazione alternativa.

SINTOMI NUOVI: Le persone con ME/CFS possono sviluppare altri problemi medici.

I nuovi sintomi devono essere appropriatamente investigati.

Carruthers BM, Jain AK, De Meirleir KL, Peterson DL, Klimas NG, Lerner AM, Bested AC, FlorH

Mentre non c’è un test determinato per la ME/CFS, molti test possono indicare delle anomalie

La batteria standard di test può essere inadeguata a rilevare le anomalie nei pazienti ME/CFS. Molti dei test seguenti non sono disponibili neilaboratori medici generali ma possono essere fatti con le attrezzature di ricerca o saranno più disponibili in futuro:

  • Virologia etc: anticorpi virali, che comprendono Coxsackie B; batteri, compreso l’HHV6; micoplasma etc.
  • Analisi immunitaria del 25ARnase L da 37kDa: proteina, attività, frammentazione della PKR [Proteina

Chinasi], analisi dell’attività dell’elastase

  • Altri marker immunologici: livelli delle cellule NK e funzionalità per cellula per la bassa citotossicità cellule NK ;percentuale di CD4 –CD8; ANA; complessi immuni attivati – le subfrazioni di IgG compreso IgG1 e IgG3, complessiimmuni IL2 e IL4 circolanti; risposta delle Th1Th2alla stimolazione mitogena (alti livelli di Th2 indicano autoimmunità), citofluorimetria per linfociti attivati/elevati; anticorpi antilamin [NDT anticorpi dell’artrite reumatoide]possono indicare autoimmunità e danno delle cellule cerebrali (gli anticorpi lamin B sono prove di autoimmunità); autoimmunità umorale per polipeptidi dell’involucro del nucleo (NE); anticorpi nelle cellule

neuronali MAP2 (regolatrici della chinasi)

  • Marker urinari: cortisolo libero nelle urine delle 24 ore; elevata aminoidrossiNmetilpirrolidina, correlata con laquantità dei sintomi; IAGmetabolitedel triptofano, generalmente è positivo e indica l’intestino permeabile, che èindicativo di una permeabilità della barriera ematoencefalica; creatina urinaria e altri metabolici muscolari
  • Test endocrini: scansioni di tomografia assiale computerizzata (CT) possono mostrare riduzione della misuradella ghiandola surrenale; i livelli degli ormoni tiroidei con attenzione alla biodisponibilità del T3 e a quelli conlivelli ridotti potrebbero essere usati per verificare il selenio dato che questo regola la conversione del T4 a T3;ridotta funzionalità dell’asse ipotalamoipofisisurrenale.
  • Aumentata neurotrasmissione del 5HT
  • Intolleranza ortostatica cronica: usare il test del tilttable o monitorare le pulsazioni e la pressione sanguignain posizione eretta. Note: questo monitoraggio deve essere fatto con cautela e qualcuno deve stare in piedi dietroil paziente.
  • Disfunzione cardiaca: monitoraggio Holter delle 24 ore Chiedete specificatamente di vedere i risultati voi stessio che venga riportata l’oscillazione ripetitiva delle onde di inversione T e delle onde piane. Questo elemento è ipico di molti pazienti ME/CFS ma potrebbe non venir riportato.
  • Test di esercizio cardiopolmonare: la guida AMA per la Valutazione della disabilità permanente. Valori cardiovascolari e ventilatori più bassi al picco di esercizio aiutano a determinare la capacità funzionale e il picco dei livelli di consumo di ossigeno determina le categorie di disabilità. Informatica e Applicazioni: L’actigrafo è un piccolo strumento che misura la frequenza e l’intensità dell’attività in intervalli di un minuto sino a 22 giorni.

Tipicamente, vengono identificati picchi di attività meno intensi e più brevi seguiti da lunghi periodi di riposo. E’utile che il paziente tenga un diario giornaliero delle attività durante questo periodo che indossi uno speedometro.

  • CNS, ANS: test di Romberg; test del nistagmo (può fluttuare da positivo a negativo durante la giornata); modulazioni simpatetiche alterate; temperatura corporea subnormale e/o fluttuante durante il giorno.
  • Prestazioni Cognitive: diminuita velocità di procedimento, del funzionamento della memoria, dell’apprendereinformazioni, etc.
  • Scansioni SPECT possono rivelare un flusso sanguigno significativamente più basso nelle regioni cerebrali corticali/cerebellari frequentemente nelle regioni frontale, parietale, temporale, occipitale, del tronco cerebrale eattraverso tutta la corteccia cerebrale.
  • Scansioni PET possono rivelare un diminuito metabolismo del glucosio nella corteccia mediofrontale destra, esignificative ipoperfusioni e ipometabolismo nel tronco cerebrale.
  • Scansioni di Risonanza Magnetica del cervello: Un numero elevato di lesioni puntuate, particolarmente nei lobi frontali e nelle aree subcorticali, suggeriscono la demielinizzazione o edema. Fate la Risonanza MagneticaSpinale per riscontrare ernie del disco e stenosi minore.
  • Topografia cerebrale con EEG quantitativo: possono venire identificate elevata attività EEG nelle frequenzetheta e beta e sorgenti elettriche intracerebrali aumentate nella regione frontale sinistra, frequenze delta e betastando ad occhi chiusi. Ridotte sorgenti nell’emisfero destro (beta) possono essere rilevate durante il processo cognitivo verbale.
  • Ipercoagulabilità: citofluorimetria e fibrinogeno; complessi della trombina e antitrombina, etc.
  • Test positivi per sindrome fibromialgica e sindrome di dolore miofasciale: possono essere riscontrati
  • Conducibilità dell’epidermide e temperatura dell’epidermide: la combinazione di una più bassa capacitàdell’epidermide di condurre la corrente elettrica in risposta a stimoli visivi e uditivi, ed una alta temperatura delledita, indicano una iporegolazione del tono simpatetico autonomo.
  • Studi sul Sonno: possono indicare che si trascorre un tempo insufficiente negli stadi più profondi del sonno eintrusione delle onde alfa nelle onde delta con sonno nonREM.
  • Test Oculari: lenti e marcati movimenti dei saccadici; lenti e difficoltosi cambiamenti della messa a fuoco, campiperiferici ristretti; bassa o incompleta chiusura delle palpebre: pupille piccole; ipersensibilità alla luce, anomaliedel film lacrimale come basso tempo di rottura del film lacrimale, inadeguata produzione dell’olio o dello strato mucoso nel film lacrimale, colorazione corneale con il Rose Bengal; spostamento della linea mediana della visuale.
  • Allergie e sensibilità
  • Test della funzionalità polmonare
  • Funzionalità epatica: CPK e funzionalità epatica.

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 Biomarcatori nella M.E.

Questa è la sintesi di un testo molto dettagliato che descrive le anormalità organiche misurabili che ricercatori e specialisti hanno identificato nel fare controlli su pazienti con (Encefalomielite Mialgica).

Introduzione Per diverse ragioni, molti degli articoli sulla ME/CFS nei media in voga (e persino in alcuni testi medici sulla patologia) dichiarano inequivocabilmente non solo che non ci sono test che possano essere utilizzati per aiutare a confermare la diagnosi di ME, ma che malgrado controlli estensivi non sono state trovate anormalità oggettive o quantificabili in alcun paziente con ME. Nonostante la loro popolarità queste sono affermazioni semplicemente assurde.

La realtà è che prove oggettive di anormalità organiche quantificabili nei pazienti con encefalomielite mialgia (ME o CFS: ME/ICD-CFS) sono esistite sin dagli anni ’50. Non soltanto ci sono una serie di analisi che possono prontamente permettere di confermare la diagnosi di ME/ICD-CFS, ma più di 1.000 studi medici hanno mostrato una varietà di misurabili, e in alcuni casi estremamente severe, anormalità in molti diversi sistemi corporali in pazienti ME. Le anormalità sono visibili anche all’esame clinico. I test potranno essere tutti normali in pazienti ME -così come in quelli con altre malattie– soltanto se vengano fatti test completamente sbagliati, o se le persone testate non abbiano in realtà ME. Contrariamente a quello che sostiene tutta la propaganda che circonda la malattia, non è soltanto la “fatigue” o la “stanchezza” la caratteristica essenziale della ME, ma la disfunzione del sistema nervoso centrale (CNS). Come esperto di ME, il Dr. Byron Hyde, spiega: “La caratteristica essenziale della ME è la disfunzione del CNS acquisita, (non) la fatica cronica. Un paziente con ME è un paziente il cui disagio primario è il cambiamento nel sistema nervoso centrale e questo è misurabile.

Abbiamo strumenti eccellenti per misurare questi cambiamenti fisiologici e neurofisiologici del CNS: SPECT, xeno SPECT, PET e esami neurofisiologici”. Così questi test sono per la maggior parte fondamentali nella diagnosi di ME, nonostante anche diversi altri test siano comunque utili.

Esami per la diagnosi.

Alcuni della serie di esami che possono (in combinazione) confermare la ME comprendono:

  • Scansione SPECT e xeno SPECT del cervello Le scansioni SPECT hanno dimostrato un diminuito flusso sanguigno cerebrale più frequentemente nelle aree frontali, parietali, temporali, occipitali e nel tronco encefalico, del cervello. L’80 per cento dei pazienti ME/ICD-CFS avranno scansioni SPECT anormali. E’ stato dimostrato che queste anormalità sono correlate con lo stato clinico. Il Dr. Hyde aggiunge che:”Io non sostengo che un paziente abbia la ME senza che ci sia una SPECT anormale. Se la SPECT è normale, spesso la ripeto con la xeno SPECT. Se le scansioni del cervello rimangono normali, concludo che non si tratta di ME.”
  • Scansione MRI (Risonanza magnetica) del cervello. Aree subcorticali macchiettate di segnali di alta intensità conformi a edema o demielinizzazione sono stati identificate dalla Risonanza magnetica nel 78 per cento dei pazienti ME/ICD-CFs (simili a quelle viste nella Sclerosi multipla). Le ricerche hanno riscontrato che dal 50 all’80 per cento dei pazienti ME avranno scansioni della risonanza anormali. E’ stato accertato che i pazienti Me con anormalità alla risonanza hanno minorazioni più sgravi di quelli senza tali anormalità.
  • Scansione PET del cervello Le scansioni PET hanno mostrato un ridotto metabolismo del glucosio nella corteccia mediofrontale destra e una generale ipoperfusione del cervello con una particolare configurazione di ridotto metabolismo neuronale nel tronco encefalico. Uno studio PET ha indicato che quando il triptofano endogeno era diminuito, il crollo nella sintesi della serotonina era di sette volte nei maschi e drammaticamente di 42 volte nelle donne 5. La combinazione di elevati livelli di qualche agente pro-nocicettivo del dolore (che amplifica i segnali del dolore) come le scoperte di un aumento approssimativo di tre volte della sostanza P (SP) nel fluido spinale cerebrale (CSF)19 e le carenze di qualche agente anti-nocicettivo del dolore (che sopprime la trasmissione dello stimolo di percezione del dolore) come il triptofano libero nel plasma, permette ai livelli elevati dei segnali di dolore di essere mandati a- e arrivare da- cervello e corpo. Questa teoria è supportata da una correlazione inversa” •Esami neurofisiologici. Delle disfunzioni del sistema nervoso centrale (CNS) date dalla ME, la disfunzione cognitiva è una delle più disabilitanti caratteristiche della malattia. Gli esami neurofisiologici possono essere usati per identificare la disfunzione cognitiva e/o confermare la diagnosi di ME/ICD-CFS. Ci si deve focalizzare sulle anormalità conosciute per distinguere ME da altre cause di disfunzioni organiche del cervello.
  • Mappe cerebrali con Elettroencefalogramma (EEG) e mappe cerebrali con EEG quantitativo (QEEG) Al 95 per cento dei pazienti ME/ICD-CFS è stata riscontrata una anormalità cognitiva attraverso le mappe cerebrali dell’EEG. Ma il Dr. Hyde spiega che le mappe ottenute con il QEEG sono di gran lunga più accurate e che esse: “sono state in grado di dimostrare non soltanto una mancanza della attività normale nei pazienti ME, ma la migrazione dei centri della attività normale dalle aree danneggiate a parti diverse del cervello.”
  • Visita Neurologica e Romberg o tandem Romberg test La maggior parte dei pazienti ME hanno un anormale esame neurologico. Il test Romberg è un utile test della funzionalità del tronco encefalico. [consiste nello stare in piedi con gli occhi aperti e poi con gli occhi chiusi e i piedi paralleli o uno dietro l’altro per un minuto o più. Un paziente risulta positivo al “segno di Romberg” o anormale, se può stare in piedi con gli occhi aperti ma cade quando gli occhi sono chiusi.] Il Professor Malcolm Hooper [uno specialista di CFS/FM all’università di Sunderland, Inghilterra], spiega che “ nel suo Seminario Australiano del 1995,[l’esperto di CFS Dr. Paul] Cheney disse che più del 90 per cento dei [CFS]pazienti hanno un Romberg anormale, contro lo 0 per cento dei controlli”.
  • Esami del sistema immunitario Le anormalità del sistema immunitario nei pazienti ME imitano lo schema immunitario visto nelle infezioni virali. Le scoperte specifiche comprendono (ma non sono limitate a):
  1. Numero maggiorato di cellule T citotossiche attivate (la maggior parte dei pazienti mostrano prove della attivazione delle cellule T);
  2. Bassi numeri/percentuali e funzionalità delle cellule Natural Killer (citotossicità);
  3. Elevati complessi immunitari;
  4. Conta atipica dei linfociti;
  5. Significantemente ridotta popolazione della cellula soppressore CD8 e aumentata attivazione del marker (CD38, HLA-DR) sulle cellule CD8;
  6. proporzione anormale CD4/CD8;
  7. Aumento delle citokine circolanti; 8. Deficienza delle immunoglobuline (più spesso IgG 1 e IgG 3).
  • RNase L Una più specifica anormalità del sistema immunitario è stata scoperta nella ME/ICD-CFS nell’aumentata attività e disfunzione dell’ RNase L 2-5 A nella via antivirale nei linfociti. La sregolazione della via RNase appoggia fortemente l’ipotesi che l’infezione virale giochi un ruolo nella patogenesi della malattia. Tra l’80 e il 94,7 per cento dei pazienti ME mostrano prove di un up-regulated 2-5 A della via antivirale. Il grado di aumento del 37 KDa RNase L è stato riscontrato essere correlato alla severità dei sintomi. Questo test non è ovunque disponibile ma in futuro sarà uno dei test più utili nella diagnosi della ME/ICD-CfS. [Vedere anche il relativo articolo “La Ricerca di Svolta del Dr. Kenny de Meirleir e segnalazioni per testare e trattare la CFS”. Il laboratorio del Dr. De Meirleir , nel sito www.redlabsusa.com offre informazioni sul test dell’RNase L].
  • Quantità di sedimentazione degli Eritrociti (ESR) [Questo è un comune esame del sangue usato per rilevare e monitorare l’infiammazione, basato sulla quantità dei globuli rossi del sangue presente in una provetta]. Un insolito ESR < (minore di) 5mm/hr è comune nella ME/ICD-CFS.
  • Livelli di insulina e test di tolleranza al glucosio. Derangement della risposta dell’insulina è frequentemente riscontrata nei pazienti ME. La curva di tolleranza del glucosio è spesso anormale.
  • L’Holter delle 24 hr. L’apparecchio per l’Holter delle 24 ore, (un tipo di controllo cardiaco) può mostrare ripetutamente inversioni oscillanti dell’onda T e/o può essere riscontrata una curva T piatta. I controlli Holter possono anche mostrare frequenze cardiache sino a (o più alte di) 150 battiti come risposta immediata o ritardata risposta al mantenere il paziente in piedi o a riposo. Possono anche essere osservate frequenze cardiache di 40 battiti al minuto (durante il sonno).
  • L’esame del Tilt table. L’intolleranza ortostatica è molto comune nei ME/ICD-CFS pazienti e può manifestarsi come uno o una combinazione dei seguenti: neurally mediated hypotension, sindrome di tachicardia da postura ortostatica (POTS) o ritardata ipotensione posturale.
  • Test di esercizio e test di stress chimico. Il test di esercizio cardiopolmonare (CPX) è usato ampiamente per la diagnosi ( e la valutazine funzionale) di vari disordini cardiaci e metabolici e può essere usato anche nella valutazione diagnostica dei pazienti ME/ICD-CFS. I risultati della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna durante il test di esercizio possono rivelare anormalità specifiche nella ME, comprese: bassi valori cardiovascolari e di ventilazione al picco dell’esercizio (pazienti che riescono a raggiungere soltanto la metà del massimo carico di lavoro previsto e dell’assorbimento di ossigeno comparati a controlli sedentari), elevate frequenze cardiache a riposo e una inabilità a raggiungere il massimo previsto per l’età di frequenza cardiaca. Quindi i test di esercizio non sono molto appropriati per molti dei pazienti ME, il Dr. Byron Hyde, scrive: “I pazienti ME spesso non possono fare i test di esercizio e così io faccio, come seconda opzione i test chimici”.
  • Esame fisico (clinico) C’è anche una varietà di anormalità visibili all’esame clinico nei pazienti ME. Queste anormalità non sono usuali nei pazienti sani ma possono essere riscontrate anche in persone con altre malattie organiche (quindi non sono specifiche della ME/ICD-CFS). La debolezza muscolare paralizzante post-esercizio unica della ME dovrebbe venir testata; una diagnosi di ME non dovrebbe mai essere fatta senza che sia presente questa caratteristica.

Dal CONSENSUS CANADESE

La scansione Xenon Spect rivela un pronunciato peggioramento della ipoperfusione conseguentemente all’esercizio. “Le analisi delle scansioni cerebrali SPECT rivelano una significativamente più bassa circolazione sanguigna cortico/cerebellare . regionale delle aree frontali, parietali, temporali occipitali e del tronco cerebrale e questa potrebbe giocare un ruolo ll’indebolimento cognitivo e nelle limitazioni delle attività.” Questa scansione SPECT mostra la diminuzione definitiva nel flusso sanguigno a un ME / cervello del CFS paziente. (Immagine ingrandita può essere visualizzati sul sito Harvard Medical School).

Questa scansione SPECT mostra la diminuzione definitiva nel flusso sanguigno in  un  cervello del paziente affetto da ME /CFS

La scansione Pet rivela un diminuito utilizzo del glucosio, la scansione della Risonanza magnetica con la tecnica della voxel-based morphometry indica che il volume della materia grigia del cervello è significativamente ridotto e che c’è una media di riduzione del tessuto cerebrale dell’8% sebbene non distinguibile ad occhio nudo ( la Voxel based morphometry – VBM- e una tecnca MRI di studio morfometrico dell’ intero cervello automatica e molto sensibile in grado di individuare alterazioni strutturali regionali attraverso un confronto di voxel per voxel di due gruppi di soggetti

– Gli studi sulle Risonanze magnetiche rivelano un numero elevato di consistenti lesioni puntuate irreversibili con demielinizzazione o edema, principalmente nei lobi frontali e nelle aree subcortic .aliGli elevati livelli di molti patogeni intracellulari indicano che la disfunzione immunitaria gioca un ruolo primario.

La iperregolazione del processo della 25° sintetasi/RNase L nei pazienti con ME/CFS indica un sistema immune attivato Scansione di xeno SPECT rivela marcato peggioramento della seguente hypoperfusion esercizio. Scansione PET rivela diminuito l'utilizzazione del glucosio. sMRI voxel-based morphometry tecnica indica il volume di materia grigia del cervello è significativamente ridotta e c'è una media di 8% riduzione del tessuto cerebrale, anche se non percepibile dall'occhio nudo. topografia qEEG indica le fonti elettriche nella materia grigia (corteccia). ME / CFS pazienti hanno aumentata fonti (indicati in rosso) nell'emisfero sinistro, mentre i controlli sono aumentate le fonti (indicati in verde) nell'emisfero destro delle regioni cerebrali temporale frontale e superiore in frequenze beta. A causa di interferenze con il regolamento inibitorio cervello sinistro dell'emisfero destro durante l'elaborazione cognitiva possono essere ridotte fonti dei pazienti nell'emisfero destro (clicca sull'immagine per ingrandirla)

Queste scansioni Xenon SPECT di 37 anni femminile ME/CFS paziente e il concetto sono stati forniti dal Dr. Jay Goldstein. La perizia tecnica è quella di Dr. Ismael Mena. Le prime 3 immagini rappresentano lo stato di riposo anormale di un cervello ME/CFS. C'è il difetto di perfusione [flusso sanguigno ridotta] nel lobo frontale inferiore, così come i lobi parietale posteriori destro e sinistro. Le successive 3 immagini rappresentano la funzione excercise immediata del cervello del paziente stesso. C'è una significativa diminuzione della perfusione di destra e sinistra lobi frontali e i lobi parietale posteriori destro e sinistro. Un difetto della perfusione occipitale sta cominciando a comparire. I difetti funzionali di riposo osservati nelle prime 3 immagini hanno diventare aggravati. Le ultime 3 immagini illustrano la perfusione cerebrale gravemente ridotta del paziente stesso 24 ore dopo che il cervello è stato sottolineato da esercizio fisico. 24 Ore su 24 Questo effetto ritardato può spiegare molto della disfunzione M.E./CFS che si verifica il giorno dopo l'esercizio o altri fattori di stress. “La percentuale di RNase L da 37 kDa anormalmente bassa rispetto al normale RNase L da 80 kDa 3 è associata con il basso consumo di ossigeno dei pazienti e corrisponde allo stato clinico. La PKR (Protein Kinasi R) è contemporaneamente iper–regolata. La perforina, una proteina citolitica che è connessa con il potenziale citolitico della cellula, viene ridotta nelle cellule Natural Killer indicando così una base molecolare per la ridotta citotossicità delleNK 43 . I profili delle citochine indicano natrasformazione del Th1, che controlla l’infezione intracellulare, in Th2 2

.Rnasi Disfunzione immunitaria è ben documentata in ME & CFS. Virus sono i principali attori nella patologia. Gli scienziati hanno collegato a ME & CFS diversi tipi di virus come trigger possibili per la malattia, ma nessun singolo virus è stato isolato come la causa. Alto sulla lista sono enterovirus (polio e virus simili), che hanno un'affinità per il cervello e il midollo spinale e sono stati trovati anche nel tessuto muscolare. Altri virus, come EBV e CMV, sono stati trovati nelle biopsie cuore di ME/CFS pazienti, mentre HHV-6 è stato trovato in molti organi in molte malattie.

Recentemente, un retrovirus appena scoperto, possibilmente trasmissibile (XMRV - vedi sidebar) è stato documentato in fino al 95% di ME/CFS pazienti. Una cosa ricercatori sanno è che il sistema immunitario di ME & CFS pazienti sono in disordine, in modo tale da consentire di virus e altri trigger immuni a perpetuare e aggravare i sintomi di questa malattia, e che determinati agenti patogeni (organismi di produttori di malattia) possono trarre vantaggio da questo disordine, mentre alcuni può effettivamente causare. Che è venuto prima - un sistema immunitario indebolito o un agente patogeno che indebolisce il sistema immunitario e inizia il circolo vizioso di ME/CFS? Gli scienziati sembrano così vicino a trovare risposte, ma la mancanza di fondi è stata la peste dei ricercatori ME & CFS per più di due decenni. (Vedere alla pagina di ricerca di modi per aiutare il Contribute). Sono state riscontrati linfociti attivati e un aumento delle immunoglobuline, in particolare le IgG. Possono essere utili test immunitari indicanti bassi livelli delle cellule NK e un loro diminuito funzionamento, misurazioni della proteina Kinase 1 e dei complessi immuni attivati 2 . La produzione, indotta dall’interferone, degli enzimi 250AS può portare all’ipotiroidismo mentre i livelli dell’ormone tiroideo nel sangue risultano normali.”

Per approfondimento Consultare la basi scientifiche di Byron Hide www.nightingale.ca/index.php  e Il sito www.name-us.org/  , il consenso canadese  www.prohealth.com/library/showarticle.cfm  http://www.immunesup...Jodi%20Bassett 

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 Centri e medici pubblici

I centri ufficiali per la diagnosi della me/cfs furono istituiti dal ministro Rosy Bindi, finito il governo i centri sono decaduti (1995).

Attualmente in Italia è possibile avere  una diagnosi di cfs con diagnosi ad esclusione, (vengono escluse tutte le altre malattie neurologiche, endocrine autoimmuni infettive che danno sintomi simili).

In Italia quindi non e' possibile avere una diagnosi oggettiva di ME (encefalomielite mialgica) utile ai fini medico legali (invalidità) effettuando il percorso diagnostico che troverete nella sezione "analisi invalidità", che  il malato è costretto a fare per suo conto in parte in Italia e in parte al estero.

N.B.  la dott.ssa Priori al Policlinico Umberto Primo non si occupa piu' di CFS. Il centro ad Aviano per la CFS non è più attivo.

CENTRI PUBBLICI OSPEDALIERI

  • Dott.ssa Laura Bazzichi, Pisa
    si occupa di CFS e Sindrome fibromialgica presso l'Unità Operativa di Reumatologia dell'Ospedale Santa Chiara di Pisa Email:  Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.
    Per appuntamenti presso l'ambulatorio di reumatologia dedicato a Fibromialgia e CFS (U.O. di Reumatologia):
    - 050/992684 - 992687 (U.O. Reumatologia) 050/995995 (CUP)
    Per appuntamenti intra moenia (c/o Casa di cura S. Rossore): 050/586111
  • Ambulatorio sindrome da fatica cronica, Bologna, Policlinico s. Orsola Malpighi (Emilia Romagna); Responsabile dell'ambulatorio/sezione Monti E. Sedi: Padiglione n.2 Albertoni, Ambulatorio n. 1, primo piano Contatti: Telefono: 051 6362543; pagina internet per approfondimento.
  • Ambulatorio a Valeggio sul Mincio - dottoressa Irma Lippolis, Le prestazioni convenzionate con il ssn, necessita l'impegnativa per visita reumatologica per fm o me/cfs. Per prenotare una visita, leggere qui www.anfisc.it/index.php
  • Ospedale Policlinico di Bari Prof. Vito Covelli (intra moenia): 080/5592311
    Segreteria Divisione Neurologia: 080/5592303 Sito: http://www.vitocovelli.it
    Email: Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo. Il Prof. Covelli collabora con il Prof. Jirillo Emilio, direttore della Cattedra di Immunologia presso l'Università degli Studi di Bari. U.O. di Neurologia - Policlinico Universitario di Bari -Piazza G. Cesare, 100 70124 Bari
  • UOS DIPARTIMENTALE DI REUMATOLOGIA (si occupano anche di me/cfs) Ospedale San Giovanni Bosco ASL 1 centro via f. M. Briganti 255 Napoli, Dott. Santi Corsaro Dott. Enrico Tirri Tel 081 254 53 28 / 52 70 E.mail: Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.

 

Centri/medici privati

    • Chieti, il dott. Pizzigallo Studio medico ARISIA - Via del Concilio, 24 – Pescara – tel. 085.4219788
    • Civitavecchia (Roma) Infettivologo Salvatore Martuscelli  email  Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo. - Studio Medico Polispecialistico Largo Giovanni XXIII, 13/f 
    • Roma.  Dr.Salvatore Simeone Direttore del Centro Medico Francois Broussais, istituto privato Largo Antonio Sarti, 4 – Roma Telefono: 063201127 – 063240278 Fax: 063236402 E-mail Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo. -  http://www.broussais.it/
    • Treviso. Dott. Filippo Ongaro Direttore Sanitario Istituto di Medicina Rigenerativa a Anti-Aging s.r.l. Medico ChirurgoViale IV Novembre 83,31100 Treviso Tel & Fax +39 0422 361 306 email Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.
    • Dott.sa Nicoletta Carlo-Stella, medico internista, specialista in Immunologia, dottore di ricerca (PhD) in Immunogenetica in particolare sulla CFS  (Università di Pavia) visita a Milano e Pavia per diagnosi, diagnosi differenziale e segue nel tempo (follow-up) pazienti ammalati di CFS. Parla italiano, inglese, francese. Per appuntamenti visite private tel: 338/1046963

Per escludere altre patologie:

Dipartimento neuroscienze 

  • Dipartimento neuroscienze, Dr.ssa Simonetta Galgani Dir. Medico - Resp.le D.H. Dipartimentale neuroscienze Data di nascita: 12/07/1952 Tel diretto: 800 865188 E-mail: '; document.write(''); document.write(addy_text56601); document.write('<\/a>'); //-->\n per prenotare una visita / day hospital / ricovero andare su http://www.scamilloforlanini.rm.it/uo/DNTC/DH_neuro_nch.htm

Endocrinologo 

  • Dott. Antonio Mancini, endocrinologo, andrologo e Ricercatore universitario confermato  numero diretto  06 / 30154518       e-mail: Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.  Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.  Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo.  per prenotare una visita in ospedale Da Lunedì a Venerdì  7.30 - 19.30 Sabato  7.30 - 13.00 al numero verde ReCUP della Regione Lazio 80.33.33, per una visita intramoenia 800262272 

 

PATOLOGIE ASSOCIATE DEL TESSUTO CONNETTIVO

Ambulatorio di Genetica Medica e Clinica U.O.C. Genetica Medica Padiglione Morgagni, I Piano A.O. San Camillo-Forlanini Circonvallazione Gianicolense 87 00152 Roma Per appuntamenti: 06.5870.4355/4622/4556 (dalle 8.00 alle 10.30 dal lunedì al venerdì con impegnativa di "visita genetica specialistica" per l'ambulatorio di patologie ereditabili del tessuto connettivo).

 

Terapia integrativa biologica integrativa  

  • Per la terapia BIDA  Santa Marinella (pr Roma). Via Aurelia 493/B 00058 Santa Marinella -RM- Tel. segreteria e fax: 0766/53.80.35 (9-13)Tel. amb: 0766/53.72.26 (Lun-Mer-Ven 14.30-20/Sab 10-13) Cell:339/77.26.493 Sito web. 

 

OMEOPATIA OMOTOSSICOLOGIA

  • Genova Dott. Giancarlo Cavallino Omeopata, immunologo, esperto in psicosomatica SITO: www.smige.net  email: Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo. TEL: 39.333.3942207 FAX: 39.010.8900411

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